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Séquence d'ADN du milieu d'un gène


Quelqu'un vous donne une courte séquence d'ADN qui provient du milieu d'un gène.

5'- TCTAACTGATTAGC -3' 3'- AGATTGACTAATCG -5'

À partir de cette séquence, déterminez les éléments suivants :

  1. Le promoteur est-il situé à gauche ou à droite lors de l'écriture de la séquence ?

  2. Le brin sens est-il le brin supérieur ou inférieur ?

  3. Quels acides aminés sont codés par ce fragment de gène ?

La seule chose que j'ai pu trouver, c'est que puisque c'est à partir du milieu d'une séquence d'ADN, je dois choisir un cadre sans codons d'arrêt.


TCT AAC ATG TTA GC

T CTA LOI GAT ÉTIQUETER C

CT AAT CTG ATT AGC

AGA TTG ACT AAT CG <<< c'est l'ORF

Un GAT ATG CTA ATC G

AG ATT GAC AAT JCC

Si la séquence provient du milieu d'un gène, nous supposons qu'elle devrait coder pour un cadre de lecture ouvert. Pour cette séquence, seule 1/6 trames n'inclut pas de codon d'arrêt (indiqué ci-dessus en italique). Donc, dans le format standard, avec le promoteur à gauche, nous pouvons écrire la séquence ds sous la forme :

5'-AGATTGACTAATCG

3'-TCTAACTGATTAGC

Puisque ce sont des devoirs, je vous laisse le reste.


Sur la séquence seule, vous ne pouvez répondre à aucune de ces questions car :

  • à partir de la séquence seule, vous ne savez rien du gène ou du promoteur.
  • il en est de même pour l'orientation
  • et les codons, puisque vous ne savez pas si le code est dans le cadre ou non. Si une base est coupée de la séquence d'origine, vos codons se déplacent et n'affichent pas le code d'origine. La séquence a 14 nucléotides qui ne se résolvent pas en une courte séquence d'acides aminés.

Vous pouvez probablement identifier le gène à l'aide de BLAST, puis voir où se trouve la séquence et répondre aux questions. J'ai essayé de faire sauter la séquence, mais elle est trop courte pour donner une réponse définitive.

Donc la première chose que vous devez faire est d'identifier la séquence (le gène et l'organisme d'où il vient), puis vous pouvez faire le reste du travail.


Résumés des conférences

Lee et al. décrivent leur découverte d'une interaction génétique entre un gène codant pour une protéine de C. elegans et un ARN non codant (un microARN) appelé lin-4. Leurs expériences démontrent que lin-4 réprime l'expression de la protéine lin-14. Ils caractérisent le petit ARN produit de lin-4 et, en analysant sa séquence, sont capables de déduire qu'il se lie à l'ARNm de lin-14 via une interaction ARN-ARN antisens : appariement de bases entre le miARN et la séquence complémentaire dans l'ARNm (une placer). Cette découverte nous ramène brièvement à l'article d'Opéron, car la régulation au niveau de l'ARN par les miARN s'inscrit dans le scénario II hypothétique de Jacob et Monod.

Dès le premier article, nous apprenons comment Fire et al. testé systématiquement les exigences de l'ARNi chez C.elegans, où il est puissant et systémique (se propageant à travers l'animal). En variant soigneusement les conditions expérimentales et en exploitant la génétique, les auteurs ont pu déduire correctement l'existence d'une activité catalytique et d'une amplification dans la voie ARNi de l'animal. De nombreuses années plus tard, Jenal et al. ont utilisé des milliers de petits ARN interférents artificiels (ARNsi) pour identifier les gènes humains qui affectent la poly-adénylation alternative, un mécanisme qui crée des isoformes d'ARNm avec différents 3&rsquoUTR du même gène. Cette approche démontre l'utilité des écrans à base de siRNA pour identifier les composants moléculaires d'une voie cellulaire. Nous discuterons des conséquences potentielles des extrémités 3&rsquo alternatives pour la régulation post-transcriptionnelle des gènes sur la base de ce que nous avons appris sur les miARN.

Kristjánsdóttir et al. &ldquodisassemblé&rdquo un long 3&rsquoUTR en fragments courts et testé chacun pour ses effets sur la production de protéines à l'aide d'un test de rapporteur fluorescent. Cette approche a permis l'identification d'un grand nombre d'éléments fonctionnels dans le Hmga2 3&rsquoUTR et a révélé que ces éléments agissent en grande partie indépendamment les uns des autres. Ensuite, nous apprenons la découverte que le choix 3&rsquoUTR peut modifier non pas la quantité mais aussi la fonction de la protéine. En combinant des constructions de rapporteurs soigneusement conçues avec la microscopie, la cytométrie en flux et l'interférence ARN, Berkovits et Mayr ont pu éclairer une chaîne d'événements moléculaires qui modifient la localisation et la fonction de la protéine CD47, selon qu'elle est traduite à partir d'une isoforme d'ARNm contenant soit le 3&rsquoUTR court ou long (avec des séquences codantes identiques).

Tout d'abord, nous examinerons les ARN interagissant avec piwi (piARN). Brenneke et al. séquencé de petits ARN de drosophile pour étudier les piARN, parents éloignés des miARN et des siARN. Les piARN sont fortement exprimés dans les cellules germinales. Les auteurs ont découvert que les piARN provenaient de copies brisées de transposons, insérés à des sites spécifiques du génome. En utilisant la génétique des mouches, ils ont démontré que quelques-uns de ces sites sont des "régulateurs principaux" de l'activité des transposons et ont élucidé le mécanisme par lequel les piARN forment un système immunitaire adaptatif qui peut contrôler les transposons.

Nous discuterons brièvement de l'histoire de la découverte des ARN circulaires (endogènes) (circARN) dans d'autres organismes, y compris les mammifères. Alors que de nombreux circARN pourraient être des sous-produits sans conséquence de l'épissage, quelques-uns sont maintenant connus pour avoir une fonction biologique. Piwecka et al., ont fabriqué des souris sans Cdr1as, un circARN à forte expression dans le cerveau. Fait intéressant, ils trouvent des altérations très spécifiques de la fonction et du comportement des miARN. De plus, nous avons vu que les molécules d'ARN ont la capacité de faire taire l'expression au niveau de l'ARN. De Chaumeit et al. nous discuterons de la façon dont le long ARN non codant (lncRNA) Xist amène cette répression au niveau de l'ADN en réprimant l'expression des gènes sur presque tout un chromosome. En agissant comme un échafaudage pour les répresseurs transcriptionnels et les enzymes de modification de la chromatine, Xist est capable d'arrêter efficacement la transcription de nombreux gènes à la fois.


Problème: Si vous compariez la séquence d'ADN d'un gène avec la séquence de l'ARNm mature qui a été transcrit à partir du gène, vous trouveriez : a. L'ARNm est plus court car il ne contient pas d'exons b. Les deux ont la même longueur c. L'ARNm est plus court car il ne contient pas d'introns d. L'ARNm est plus court car chaque codon de trois bases code pour un seul acide aminé e. L'ARNm est plus long car chaque codon d'un acide aminé code pour trois bases

Quel concept scientifique devez-vous connaître pour résoudre ce problème ?

Nos tuteurs ont indiqué que pour résoudre ce problème, vous devrez appliquer le concept de traitement et d'épissage de l'ARN eucaryote. Vous pouvez visionner des leçons vidéo pour apprendre le traitement et l'épissage de l'ARN eucaryote. Ou si vous avez besoin de plus de pratique sur le traitement et l'épissage de l'ARN eucaryote, vous pouvez également vous entraîner aux problèmes de traitement et d'épissage de l'ARN eucaryote.

Quelle est la difficulté de ce problème ?

Nos tuteurs ont évalué la difficulté deSi vous avez comparé la séquence d'ADN d'un gène avec la séquence. comme de faible difficulté.

Combien de temps faut-il pour résoudre ce problème ?

Notre tutrice experte en biologie, Kaitlyn, a pris 4 minutes et 59 secondes pour résoudre ce problème. Vous pouvez suivre leurs étapes dans l'explication vidéo ci-dessus.

Pour quel professeur ce problème est-il pertinent ?

Sur la base de nos données, nous pensons que ce problème est pertinent pour la classe du professeur Keating à RUTGERS.


Introns

Alors, que fait tout l'ADN non codant là-bas ? Nous savons que même les régions codantes de notre ADN sont interrompues par des séquences non codantes appelées introns. C'est le cas de la plupart des génomes eucaryotes. Un examen des gènes chez les eucaryotes montre que les séquences d'intron non codantes peuvent être beaucoup plus longues que les sections codantes du gène ou des exons. La plupart des exons sont relativement petits et codent pour moins d'une centaine d'acides aminés, tandis que les introns peuvent varier en taille de plusieurs centaines de paires de bases à plusieurs kilo-paires de bases (des milliers de paires de bases) en longueur. Pour de nombreux gènes chez l'homme, il y a beaucoup plus de séquence d'intron que de séquence codante (alias exon). Les séquences d'intron représentent environ un quart du génome humain.


Termes et concepts

  • Gènes
  • ADN
  • Mutation
  • Maladie génétique
  • Nucléotides
  • ARN
  • Transcription
  • Traduction
  • Acides aminés
  • Codon
  • Hydrophile
  • Hydrophobe
  • allèle

Des questions

  • Comment un gène devient-il une protéine ?
  • Dans un gène donné, quel type de mutation de l'ADN ne changerait pas la protéine qui est fabriquée ?
  • Qu'est-ce qui rend certains acides aminés hydrophobes et d'autres hydrophiles ?
  • Quelle est la fréquence des mutations dans le génome humain ? Est-il très probable ou très improbable que votre ADN porte des mutations ?

La superfamille P450 : mise à jour sur les nouvelles séquences, la cartographie des gènes, les numéros d'accession, les premiers noms triviaux des enzymes et la nomenclature

Nous proposons ici une liste de 221 gènes P450 et 12 pseudogènes putatifs qui ont été caractérisés au 14 décembre 1992. Ces gènes ont été décrits chez 31 eucaryotes (dont 11 mammifères et 3 espèces végétales) et 11 procaryotes. Sur 36 familles de gènes décrites à ce jour, 12 familles existent chez tous les mammifères examinés à ce jour. Ces 12 familles comprennent 22 sous-familles de mammifères, dont 17 et 15 ont été cartographiées dans le génome humain et murin, respectivement. À ce jour, chaque sous-famille semble représenter un groupe de gènes étroitement liés. Cette révision remplace les mises à jour précédentes [Nebert et al., ADN 6, 1-11, 1987 Nebert et al., ADN 8, 1-13, 1989 Nebert et al., ADN Cell Biol. 10, 1-14 (1991)] dans lequel un système de nomenclature, basé sur l'évolution divergente de la superfamille, a été décrit. Pour le gène et l'ADNc, nous recommandons que le symbole de racine en italique "CAP" pour l'homme ("Cyp" pour la souris), représentant "cytochrome P450", suivi d'un nombre arabe désignant la famille, d'une lettre désignant la sous-famille (lorsqu'il en existe deux ou plus) et d'un chiffre arabe représentant le gène individuel au sein de la sous-famille. Un trait d'union doit précéder le numéro final dans les gènes de souris. "P" ("p" chez la souris) après le numéro de gène indique un pseudogène. Si un gène est le seul membre d'une famille, la lettre de sous-famille et le numéro de gène n'ont pas besoin d'être inclus. Nous suggérons que le système de nomenclature humaine soit utilisé pour toutes les espèces autres que la souris. L'ARNm et l'enzyme de toutes les espèces (y compris la souris) doivent inclure toutes les lettres majuscules, sans italique ni tiret.Ce système de nomenclature est identique à celui proposé dans notre mise à jour de 1991.

Cette mise à jour comprend également une liste des numéros d'accession disponibles dans la base de données pour les séquences d'ADN et de protéines de P450. Nous discutons également de la probabilité que cette ancienne superfamille de gènes existe depuis plus de 3,5 milliards d'années et que le taux d'évolution du gène P450 semble être assez non linéaire. Enfin, nous décrivons les gènes P450 qui ont été détectés par des étiquettes de séquence exprimées (EST), ainsi que la relation entre les superfamilles de gènes P450 et de l'oxyde nitrique synthase, comme un exemple probable d'évolution convergente.


Les références

Liesack W, Söller R, Stewart T, Haas H, Giovannoni S, Stackebrandt E: L'influence des séquences à évolution tachytélique (rapidement) sur la topologie des arbres phylogénétiques - les relations intrafamiliales et la position phylogénétique de Planctomycétacées comme l'a révélé l'analyse comparative des séquences d'ARN ribosomique 16S. Syst Appl Microbiol. 1992, 15 : 357-362.

Schlesner H, Stackebrandt E : Attribution des genres Planctomyces et Pirella à une nouvelle famille Planctomycétacées fam. nov. et description de la commande Planctomycétales ord. nov. Syst Appl Microbiol. 1986, 8 : 174-176.

Woese CR, Stackebrandt E, Macke TJ, Fox GE: Une définition phylogénétique des principaux taxons eubactériens. Syst Appl Microbiol. 1985, 6 : 143-151.

Embley TM, Hirt RP, Williams DM : La biodiversité au niveau moléculaire : les domaines, règnes et embranchements de la vie. Phil Trans R Soc Lond B. 1994, 345 : 21-33.

Fuerst JA : Les planctomycètes : modèles émergents pour l'écologie microbienne, l'évolution et la biologie cellulaire. Microbiologie. 1995, 141 : 1493-1506.

Hugenholtz P, Pitulle C, Herschberger KL, Pace NR : nouvelle diversité bactérienne au niveau de la division dans une source chaude de Yellowstone. J Bactériol. 1998, 180 : 366-376.

Neef A, Amann R, Schlesner H, Schleifer K-H : Surveillance d'un groupe bactérien répandu : in situ détection de planctomycètes avec des sondes ciblées par l'ARNr 16S. Microbiologie. 1998, 144 : 3257-3266.

Strous M, Fuerst JA, Kramer EHM, Logemann S, Muyzer G, van de pas-Schoonen KT, Webb R, Kuenen JG, Jetten MSM : lithotrophe manquant identifié comme nouveau planctomycète. La nature. 1999, 400 : 446-449. 10.1038/22749.

Schmid M, Twachtmann U, Klein M, Strous M, Juretschko S, Jetten M, Metzger JW, Schleifer K-H, Wagner M: Preuves moléculaires de la diversité au niveau du genre des bactéries capables de catalyser l'oxydation anaérobie de l'ammonium. Syst Appl Microbiol. 2000, 23 : 93-106.

Gray JP, Herwig RP : Analyse phylogénétique des communautés bactériennes dans les sédiments marins. Appl Environ Microbiol. 1996, 62 : 4049-4059.

DeLong EF, Franks DG, Alldredge AL: Diversité phylogénétique des assemblages bactériens marins attachés à des agrégats et vivants libres. Limnol Oceanogr. 1993, 38 : 924-934.

Vergin KL, Urbach E, Stein JL, DeLong EF, Lanoil BD, Giovannoni SJ : le criblage d'une bibliothèque de fosmides de fragments d'ADN génomique de l'environnement marin révèle quatre clones apparentés à des membres de l'ordre Planctomycetales. Appl Environ Microbiol. 1998, 64 : 3075-3078.

Liesack W, Stackebrandt E: Occurrence de nouveaux groupes du domaine Bactéries révélée par l'analyse du matériel génétique isolé d'un environnement terrestre australien. J Bactériol. 1992, 174 : 5072-5078.

Borneman J, Triplett EW : Diversité microbienne moléculaire dans les sols de l'Amazonie orientale : preuves de micro-organismes inhabituels et de changements de population microbienne associés à la déforestation. Appl Environ Microbiol. 1997, 63 : 2647-2653.

Derakshani M, Lukow T, Liesack W: Nouvelles lignées bactériennes au niveau de la (sous-) division détectées par la récupération ciblée par nucléotides de signature des gènes de l'ARNr 16S à partir du sol en vrac et des racines de riz de microcosmes de riz inondés. Appl Environ Microbiol. 2001, 67 : 623-631. 10.1128/AEM.67.2.623-631.2001.

Zarda B, Hahn D, Chatzinotas A, Schönhuber W, Neef A, Amann RI, Zeyer J : Analyse de la structure de la communauté bactérienne dans le sol en vrac par in situ hybridation. Arche Microbiol. 1997, 168 : 185-192. 10.1007/s002030050486.

Lindsay MR, Webb RI, Strous M, Jetten MS, Butler MK, Forde RJ, Fuerst JA : compartimentation cellulaire chez les planctomycètes : nouveaux types d'organisation structurelle pour la cellule bactérienne. Arche Microbiol. 2001, 175 : 413-429. 10.1007/s002030100280.

Fuerst JA, Webb RI : nucléoïde lié à la membrane dans l'eubactérie Gemmata obscuriglobus. Proc Natl Acad Sci USA. 1991, 88 : 8184-8188.

Lindsay MR, Webb RI, Fuerst JA : Pirellulosomes : un nouveau type de compartiment cellulaire membranaire chez les bactéries planctomycètes du genre Pirellula. Microbiologie. 1997, 143 : 739-748.

Stackebrandt E, Wehmeyer U, Liesack W : analyse de l'ARN ribosomique 16S et de la paroi cellulaire de Gemmata obscuriglobus, nouveau membre de l'ordre Planctomycetales. FEMS Microbiol Lett. 1986, 37 : 289-292. 10.1016/0378-1097(86)90421-0.

Ward NL, Rainey FA, ​​Hedlund BP, Staley JT, Ludwig W, Stackebrandt E : analyses phylogénétiques comparatives des membres de l'ordre Planctomycetales et de la division Verrucomicrobia : l'analyse de la séquence du gène de l'ARNr 23S prend en charge la phylogénie dérivée de la séquence du gène de l'ARNr 16S. Int J Syst Evol Microbiol. 2000, 50 : 1965-1972.

Rönner S, Liesack W, Wolters J, Stackebrandt E : Clonage et séquençage d'un grand fragment du gène atpD de Marina de Pirellula - une contribution à la phylogénie de Planctomycétales. Endocytobios Cell Res. 1991, 7 : 219-229.

Ward-Rainey N, Rainey FA, ​​Stackebrandt E : La présence d'un ADNK (HSP70) famille multigénique chez les membres des ordres Planctomycetales et Verrucomicrobiales. J Bactériol. 1997, 179 : 6360-6366.

Leary BA, Ward-Rainey N, Hoover TM : Clonage et caractérisation de Planctomyces limnophilus rpoN: complément d'un Salmonella typhimurium rpoN souche mutante. Gène. 1998, 221 : 151-157. 10.1016/S0378-1119(98)00423-5.

Weisburg WG, Hatch TP, Woese CR : origine eubactérienne des chlamydiae. J Bactériol. 1986, 167 : 570-574.

Jenkins C, Fuerst JA: Analyse phylogénétique des relations évolutives de la division planctomycète du domaine Bactéries basée sur les séquences d'acides aminés du facteur d'élongation-Tu. J Mol Evol. 2001, 52 : 405-418.

Le projet Red Environment Genomics (REGX). [http://www.regx.de]

Choi IG, Kim SS, Ryu J, Han YS, Bang W, Kim S, Yu YG : Analyse de séquences aléatoires de l'ADN génomique d'un hyperthermophile Aquifex pyrophilus. extrêmophiles. 1997, 1 : 125-134. 10.1007/s007920050025.

Fitz-Gibbon S, Choi AJ, Miller JH, Stetter KO, Simon MI, Swanson R, Kim UJ: Une carte génomique basée sur les fosmides et identification de 474 gènes de l'archéon hyperthermophile Pyrobaculum aerophilum. extrêmophiles. 1997, 1 : 36-51. 10.1007/s007920050013.

Kim CW, Markiewicz P, Lee JJ, Schierle CF, Miller JH : Études de l'hyperthermophile Thermotoga maritima par séquençage aléatoire d'ADNc et de banques génomiques. Identification et séquençage de l'opéron trpEG(D). J Mol Biol. 1993, 231 : 960-981. 10.1006/jmbi.1993.1345.

Peterson SN, Hu P, Bott KF, Hutchison CA : Une enquête sur le Mycoplasme génital génome en utilisant le séquençage aléatoire. J Bactériol. 1993, 175 : 7918-7930.

Koonin EV, Mushegaian AR, Rudd KE : Séquençage et analyse de génomes bactériens. Curr Biol. 1996, 6 : 404-416.

Guillouet S, Rodal AA, An G, Lessard PA, Sinskey AJ : Expression de la Escherichia coli thréonine déshydratase catabolique dans Corynebacterium glutamicum et son effet sur la production d'isoleucine. Appl Env Microbiol. 1999, 65 : 3100-3107.

Vanoni MA, Curti B : Glutamate synthase : une flavoprotéine complexe fer-soufre. Cell Mol Life Sci. 1999, 55 : 617-638. 10.1007/s000180050319.

Fazzio TG, Roth JR : Preuve que la protéine CysG catalyse la première réaction spécifique à la synthèse de B12 dans Salmonelle typhimurium, insertion de cobalt. J Bactériol. 1996, 178 : 6952-6959.

Grolle S, Bringer-Meyer S, Sahm H : Isolement du gène dxr de Zymomonas mobilis et la caractérisation de la 1-désoxy-D-xylulose 5-phosphate réductoisomérase. FEMS Microbiol Lett. 2000, 191 : 131-137. 10.1016/S0378-1097(00)00382-7.

Bauld J, Staley JT : Planctomyces maris sp. nov. : un isolat marin du Planctomyces-Blastocaulis groupe de bactéries bourgeonnantes. J Gen Microbiol. 1976, 97 : 45-55.

Schlesner H : Le développement de milieux adaptés aux micro-organismes ressemblant morphologiquement Planctomyces spp., Pirellula spp., et d'autres Planctomycétales provenant de divers habitats aquatiques en utilisant des milieux dilués. Syst Appl Microbiol. 1994, 17 : 135-145.

Schlesner H : Marina de Pirella sp. nov., une bactérie bourgeonnante sans peptidoglycane provenant d'eau saumâtre. Syst Appl Microbiol. 1986, 8 : 177-180.

Staley JT, Fuerst JA, Giovannoni S, Schlesner H : L'ordre Planctomycetales et les genres Planctomyces, Pirellula, Gemmata et Isosphaera. Dans les procaryotes : un manuel sur la biologie des bactéries : écophysiologie, isolement, identification, applications. Edité par Balows A, Trüper H, Dworkin M, Harder W, Schleifer K-H. Vol IV, 2e éd. New York : Springer-Verlag,. 1992, 3710-3731.

Koike-Takeshita A, Koyama T, Ogura K : identification d'un nouveau groupe de gènes participant à la biosynthèse de la ménaquinone (vitamine K2). Clonage et détermination de la séquence du gène de la 2-heptaprényl-1,4-naphtoquinone méthyltransférase de Bacillus stearothermophilus. J Biol Chem. 1997, 272 : 12380-12382. 10.1074/jbc.272.19.12380.

Sittig M, Schlesner H : Enquête chimiotaxonomique sur diverses bactéries prothétiques et/ou bourgeonnantes. Syst Appl Microbiol. 1993, 16 : 92-103.

Teplyakov A, Obmolova G, Badet-Denisot MA, Badet B: Le mécanisme d'isomérisation du sucre phosphate par la glucosamine-6-phosphate synthase. Prot Sci. 1999, 8 : 596-602.

Liesack W, König H, Schlesner H, Hirsch P : Composition chimique des enveloppes cellulaires sans peptidoglycane des bactéries bourgeonnantes du Pirella /Planctomyces grouper. Arche Microbiol. 1986, 145 : 361-366.

König H, Schlesner H, Hirsch P : Études de la paroi cellulaire sur les bactéries bourgeonnantes du Planctomyces /Pasteuria groupe et sur un Prothécommicrobium sp. Arche Microbiol. 1984, 138 : 200-205.

Senecoff JF, Meagher RB : Isoler le Arabidopsis thaliana gènes pour de novo synthèse de purine par suppression de Escherichia coli mutants I. 5'-phosphoribosyl-5-aminoimida-zole synthétase. Physiol végétal. 1993, 102 : 387-399. 10.1104/pp.102.2.387.

Nara T, Hashimoto T, Aoki T : implications évolutives de la voie mosaïque pyrimidine-biosynthétique chez les eucaryotes. Gène. 2000, 257 : 209-222. 10.1016/S0378-1119(00)00411-X.

Spencer RH, Chang G, Dees DC : « Sentir la pression » : aperçus structurels sur un canal mécanosensible fermé. Curr Opin Struct Biol. 1999, 9 : 448-454. 10.1016/S0959-440X(99)80063-3.

Guo D, Bowden MG, Pershad R, Kaplan HB : Le Myxocoque xanthus L'opéron rfbABC code pour un transporteur de cassette de liaison à l'ATP pour la biosynthèse de l'antigène O et le développement multicellulaire. J Bactériol. 1996, 178 : 1631-1639.

Chu S, Noonan B, Cavaignac S, Trust TJ : La mutagenèse endogène par un élément de séquence d'insertion identifie Aeromonas salmonicida AbcA en tant que protéine de transport de cassette de liaison à l'ATP requise pour la biogenèse du lipopolysaccharide lisse. Proc Natl Acad Sci USA. 1995, 92 : 5754-5758.

Kerger BD, Manusco CA, Nichols PD, Whitte DC, Langworthy T, Sittig M, Schlesner H, Hirsch P : Les bactéries en herbe, Pirellula et Planctomyces, avec un ARNr 16S atypique et une absence de peptidoglycane, montrent des phospholipides eubactériens et des proportions particulièrement élevées d'acides gras bêta-hydroxy à longue chaîne dans le lipide lipopolysaccharidique A. Arch Microbiol. 1988, 149 : 255-260.

Giovannoni SJ, Godchaux W, Schabtach E, Castenholtz RW : Paroi cellulaire et composition lipidique de Isosphaera pallida, une eubactérie naissante des sources chaudes. J Bactériol. 1987, 169 : 2702-2707.

Minamino T, Macnab RM : Composants du Salmonelle appareil d'exportation flagellaire et classification des substrats d'exportation. J Bactériol. 1999, 181 : 1388-1394.

Kirby JR, Niewold TB, Maloy S, Ordal GW : CheB est requis pour les réponses comportementales aux stimuli négatifs pendant la chimiotaxie dans Bacillus subtilis. Mol Microbiol. 2000, 35 : 44-57. 10.1046/j.1365-2958.2000.01676.x.

Rosario MM, Kirby JR, Bochar DA, Ordal GW : méthylation chimiotactique et comportement dans Bacillus subtilis: rôle de deux protéines uniques, CheC et CheD. Biochimie (Moscou). 1995, 34 : 3823-3831.

Chang P, Marians KJ : Identification d'une région de Escherichia coli DnaB requis pour l'interaction fonctionnelle avec DnaG à la fourche de réplication. J Biol Chem. 2000, 275 : 26187-26195. 10.1074/jbc.M001800200.

Stewart E, Chapman CR, Al-Khodairy F, Carr AM, Enoch T : rqh1+, un gène de levure à fission apparenté aux gènes des syndromes de Bloom et de Werner, est requis pour l'arrêt de la phase S réversible. EMBO J. 1997, 16 : 2682-2692. 10.1093/emboj/16.10.2682.

Traxler BA, Minkley EG : Preuve que l'ADN hélicase I et l'entaille spécifique au site oriT sont toutes deux des fonctions de la protéine F Tra I. J Mol Biol. 1988, 204 : 205-209.

Ward-Rainey N, Rainey FA, ​​Wellington EMH, Stackebrandt E : Carte physique du génome de Planctomyces limnophilus, un représentant de la lignée des planctomycètes phylogénétiquement distincte. J Bactériol. 1996, 178 : 1908-1913.

Dahlberg C, Bergström M, Andreasen M, Christensen BB, Molin S, Hermansson M : conjugaison bactérienne interspécifique par des plasmides d'environnements marins visualisés par l'expression de gfp. Mol Biol Evol. 1998, 15 : 385-390.

Moolenaar GF, Moorman C, Goosen N : Rôle du Escherichia coli protéines de réparation par excision de nucléotides dans la réplication de l'ADN. J Bactériol. 2000, 182 : 5706-5714. 10.1128/JB.182.20.5706-5714.2000.

Derbyshire V, Grindley ND, Joyce CM : L'exonucléase 3'-5' de l'ADN polymérase I de Escherichia coli: contribution de chaque acide aminé du site actif à la réaction. EMBO J. 1991, 10 : 17-24.

Tvermyr M, Kristiansen BE, Kristensen T : Clonage, analyse de séquence et expression dans E. coli du gène de l'ADN polymérase I de Chloroflexus aurantiacus, une eubactérie verte sans soufre. Genet Anal. 1998, 14 : 75-83. 10.1016/S1050-3862(97)10002-X.

Chenuil A, Soliganc M, Bernard M : Evolution du site de liaison de l'ARN ribosomique à grande sous-unité pour la protéine L23/25. Mol Biol Evol. 1997, 14 : 578-588.

Allen T, Shen P, Samsel L, Liu R, Lindahl L, Zengel JM : analyse phylogénétique du contrôle autogène médié par L4 de l'opéron de la protéine ribosomique S10. J Bactériol. 1999, 181 : 6124-6132.

Bocchetta M, Gribaldo S, Sanangelantoni A, Cammarano P : Profondeur phylogénétique des genres bactériens Aquifex et Thermotoga déduit de l'analyse des séquences de la protéine ribosomique, du facteur d'élongation et de la sous-unité de l'ARN polymérase. J Mol Evol. 2000, 50 : 366-380.

Woese CR, Olsen GJ, Ibba M, Söll D: Aminoacyl-tRNA synthetases, le code génétique et le processus évolutif. Microbiol Mol Biol Rev. 2000, 64 : 202-236. 10.1128/MMBR.64.1.202-236.2000.

Gupta R : La phylogénie des protéobactéries : relations avec d'autres phylums eubactériens et eucaryotes. FEMS Micro Rev. 2000, 24 : 367-402. 10.1016/S0168-6445(00)00031-0.

Miyamoto S, Teramoto H, Coso OA, Gutkind JS, Burbelo PD, Akiyama SK, Yamada KM : Fonction intégrine : hiérarchies moléculaires des molécules cytosquelettiques et de signalisation. J Cell Biol. 1995, 131 : 791-805.

Bost F, Diarra-Mehrpour M, Matin J-P : famille des protéoglycanes inhibiteurs de l'inter-α-trypsine. Groupe de protéines liant et stabilisant la matrice extracellulaire. Eur J Biochem. 1998, 252 : 339-346. 10.1046/j.1432-1327.1998.2520339.x.

Fitzgerald LA, Ponez M, Steiner B, Rall SC, Bennett JS, Phillips DR : comparaison des séquences protéiques dérivées de l'ADNc des sous-unités a du récepteur humain de la fibronectine et de la vitronectine et de la glycoprotéine plaquettaire IIb. Biochimie. 1987, 26 : 8158-8165.

May AP, Ponting CP : Homologues du domaine des sous-unités et 4 de l'intégrine dans les protéines cyanobactériennes. Tendances Biochem Sci. 1999, 24 : 12-13. 10.1016/S0968-0004(98)01310-3.

Nelson KE, Clayton RA, Gill SR, Gwinn ML, Dodson RJ, Haft DH, Hickey EK, Peterson JD, Nelson WC, Ketchum KA, et al : Preuve du transfert latéral de gènes entre les archées et les bactéries à partir de la séquence du génome de Thermotoga maritima. La nature. 1999, 399 : 323-329. 10.1038/20601.

Stephens RS, Kalman S, Lammel C, Fan J, Marathe R, Aravind L, Mitchell W, Olinger L, Tatusov RL, Zhao Q, et al : Séquence du génome d'un pathogène intracellulaire obligatoire des humains : Chlamydia trachomatis. Science. 1998, 282 : 754-759. 10.1126/science.282.5389.754.

Doolittle WF : Génomique latérale. Tendances Cell Sci. 1999, 24 : M5-M8. 10.1016/S0962-8924 (99) 01664-5.

Nicholas KB, Nicholas HB, Deerfield DW : GeneDoc : analyse et visualisation de la variation génétique. Nouvelles de l'EMB. 1997, 4: 14-


Nouvelles technologies, armes du futur : séquençage des gènes et biologie synthétique

Depuis l'achèvement du projet du génome humain en 2003, il y a eu une augmentation des investissements et des découvertes dans les secteurs du séquençage des gènes et de la biologie synthétique de la biotechnologie. Bien que les informations contenues dans les bases de données génomiques ne soient pas intrinsèquement dangereuses, elles peuvent être utilisées à des fins destructrices. La technologie de synthèse devenant chaque année moins chère, plus précise et plus rapide, il est prévisible que d'ici 2020, les malfaiteurs auront la capacité de manipuler les génomes afin de concevoir de nouvelles armes bioterroristes.

Chaque progrès technologique s'accompagne de nouveaux risques pour la sécurité nationale. Sans une compréhension claire des risques réels associés à la biologie synthétique, les États-Unis risquent de répondre aux craintes par une réglementation excessive. Pour créer une réglementation adaptée à la technologie, les États-Unis devraient financer des évaluations des risques sur l'impact de la synthèse et du séquençage, donnant aux décideurs une meilleure idée de l'endroit où se situe la plus grande probabilité de terrorisme. Simultanément, et pour continuer à diriger la révolution biotechnologique, les États-Unis doivent également fournir un financement fédéral pour la biologie synthétique et la recherche sur le séquençage des gènes. Ces mesures, associées à une stratégie solide pour le bioterrorisme qui affronte les problèmes de prévention et de capacité de réponse/surtension, permettraient à l'Amérique de récolter les fruits de ces technologies émergentes tout en évitant bon nombre de leurs dangers.

Certaines classifications d'agents ne sont plus efficaces

Dans le passé, les agences gouvernementales luttaient contre le bioterrorisme en restreignant l'accès aux agents pathogènes eux-mêmes. Par exemple, les Centers for Disease Control et le Department of Agriculture ont collaboré pour réglementer l'utilisation en laboratoire d'« agents sélectionnés » (agents pathogènes et agents biologiques susceptibles de constituer une menace grave pour la santé publique, comme le virus Ebola) . Mais avec l'avènement de la technologie de synthèse de l'ADN, le simple fait de restreindre l'accès à l'agent pathogène réel n'offre plus la sécurité qu'il offrait autrefois. Étant donné que la séquence du gène est un modèle, une fois qu'un organisme a été séquencé, il peut être synthétisé sans utiliser d'échantillons de cultures existantes ou d'ADN stock.

Sur le marché actuel, il ne coûte que quelques milliers de dollars pour concevoir une séquence d'ADN personnalisée, la commander auprès d'un fabricant et, en quelques semaines, recevoir l'ADN par la poste. Étant donné que les agents sélectionnés ne sont actuellement pas définis par leurs séquences d'ADN, les terroristes peuvent en fait commander des sous-ensembles d'ADN d'agents sélectionnés et les assembler pour créer des agents pathogènes entiers. La possibilité d'une attaque par une arme bioterroriste contenant un agent sélectionné sera plus grande à l'avenir à mesure que la technologie de synthèse continue de progresser.

Nouvelles restrictions et réglementations ?

Étant donné que les terroristes ne seraient pas en mesure de fabriquer des agents sélectionnés sans accès aux génomes requis, il semble à première vue que restreindre l'accès aux bases de données génomiques pourrait améliorer une grande partie du problème. En réalité, les bases de données génétiques sont un outil fondamental pour les chercheurs. Les progrès futurs dans le séquençage et la synthèse des gènes seraient gravement entravés par la réglementation gouvernementale de ces bases de données. Aucun autre domaine des sciences de la vie ne dépend autant des bases de données en ligne. En fait, les domaines du séquençage des gènes et de la synthèse d'ADN sont tellement axés sur les bases de données que la plupart des revues scientifiques exigent que les données du génome soient déposées dans ces bases de données comme condition préalable à la publication.

De plus, la séquence génétique complète de nombreux agents sélectionnés et d'autres génomes pathogènes (variole, botulisme, anthrax) se trouve déjà dans des bases de données accessibles sur Internet qui exigent actuellement un accès gratuit, sans entrave et anonyme. Une fois qu'un génome a été publié sur le Web, cela n'a pas de sens de restreindre la publication future de ce génome. (Publier sur Internet est facile supprimer toutes les copies d'un message est un exploit presque impossible.)

Une réglementation adaptée aux risques

La surréglementation a un effet négatif sur la recherche, tandis qu'une sous-réglementation exposerait sans aucun doute les États-Unis à des risques pour la sécurité nationale. Les agences fédérales telles que le NIH et la NSF peuvent être les mieux placées pour mener des évaluations continues des risques pour la biologie synthétique et les technologies de séquençage des gènes.

Au fur et à mesure que le domaine se développe, les réglementations doivent être mises à jour afin qu'elles puissent être étroitement adaptées aux risques réels, affectant ainsi le moins possible les recherches futures. En outre, des comités indépendants de dirigeants de l'industrie, de responsables d'agences et d'universitaires devraient être nommés pour créer des réglementations basées sur ces évaluations des risques.

En tant que leader mondial de la recherche en biotechnologie, les États-Unis occupent actuellement une excellente position. Cependant, d'autres nations commencent à rattraper leur retard. Partout dans le monde, l'industrie et les universités s'efforcent de décoder la constitution génétique de milliers d'organismes afin de découvrir quels gènes sont responsables de quelles maladies et de créer des technologies qui effectuent le séquençage des gènes et la synthèse de l'ADN plus rapidement et avec plus de précision que jamais.

Les chercheurs nationaux doivent disposer du financement nécessaire pour développer la prochaine génération de contre-mesures contre les agents pathogènes génétiquement modifiés. Sans législation favorable telle que des allégements fiscaux, les entreprises de biotechnologie peuvent commencer à s'installer à l'étranger. Et sans financement fédéral, les meilleurs scientifiques seraient incapables d'effectuer la recherche fondamentale qui alimentera la prochaine étape des technologies de synthèse et de séquençage. Si les États-Unis ne sont pas très en avance sur les autres pays dans leurs recherches, ils courent un risque plus élevé d'être susceptibles d'être attaqués.

Détection des agents pathogènes synthétiques

Au fur et à mesure que les technologies de synthèse et de séquençage continuent de progresser, il deviendra de plus en plus facile pour des individus malhonnêtes ou des bioterroristes de faire fuir des agents pathogènes artificiels dans l'eau et les approvisionnements alimentaires. Pour atténuer ce risque, les États-Unis devraient promouvoir la recherche dans les domaines les plus exposés aux attaques. Les prochaines étapes devraient inclure :

  • Réalisation d'évaluations des risques. Sans une compréhension adéquate des risques impliqués dans un domaine technologique, le gouvernement peut surréglementer et étouffer le progrès scientifique et technologique.
  • Investir dans la biotechnologie. D'autres pays reconnaissent le potentiel de la biologie synthétique. Si les États-Unis ne continuent pas à investir dans la biologie synthétique, ils prendront du retard technologiquement par rapport aux autres pays et courront un risque plus élevé d'être soumis à une attaque aux armes biologiques.
  • Aller de l'avant avec les recommandations de la Commission sur les ADM. En 2008, le Congrès a créé la Commission sur la prévention de la prolifération et du terrorisme des ADM pour étudier le « risque de terrorisme ADM » et pour recommander « des mesures qui pourraient être prises pour empêcher une attaque réussie contre les États-Unis ». Dans le cadre de ce travail, la commission a examiné de près la menace du bioterrorisme et a recommandé des changements clés qui devraient être apportés à la fois pour contrer et répondre à un tel acte de terrorisme. La commission s'est concentrée à la fois sur la capacité d'appoint des premiers intervenants en cas d'attaque et sur la prévention de l'accès des terroristes potentiels aux agents biologiques.

These recommendations would help ensure that the U.S. remains protected while working on the cutting edge of biotechnology.

Bio-Specific Strategy Needed

The WMD Commission has emphasized the need for a “bio-specific strategy” in terms of preventing acts of bioterrorism. The U.S., however, has significant work to do in terms of developing this strategy in a way that is representative of the risk of bioterrorism, respects legitimate uses of biological agents, and prepares the nation if such a disaster strikes.

Ethel Machi is an independent science and technology consultant and Jena Baker McNeill is Policy Analyst for Homeland Security in the Douglas and Sarah Allison Center for Foreign Policy Studies, a division of the Kathryn and Shelby Cullom Davis Institute for International Studies, at The Heritage Foundation.


Temps d'outil

If epigenetic work is to continue breaking new ground, many observers say technology will need to continue advancing. Jones and Martienssen note in their paper that there must be additional improvements in high-throughput technologies, analytical techniques, computational capability, mechanistic studies, and bioinformatic strategies. They also say there is a need for basics such as standardized reagents and a consistent supply of antibodies for testing.

Preston agrees with many of these ideas, and says there is also a need to develop a comprehensive tally of all proteins in the cell and to get better protein modification information. He says universities are recognizing the demand for the talents needed to solve epigenomics problems, and are increasing their efforts to cover these topics in various ways, especially at the graduate school level.

Other groups are doing their part by creating tools to further the field. All the imprinted genes identified so far are tracked in complementary efforts by Morison’s and Jirtle’s groups and the Mammalian Genetics Unit of the U.K. Medical Research Council. The European managers of the DNA Methylation Database have assembled a compendium of known DNA methylations that, although not comprehensive, still provides a useful tool for researchers investigating the roughly 22,000 human genes.

Kunio Shiota, a professor of cellular biochemistry at the University of Tokyo and one of the co-organizers of the November 2005 Tokyo conference, says epigenetic advances will rely in part on a range of processes that are slowly becoming familiar to more researchers—massively parallel signature sequencing (MPSS), chromatin immunoprecipitation microarray analysis (ChIP-chip), DNA adenine methyltransferase identification (Dam-ID), protein binding microarrays (PBM), DNA immunoprecipitation microarray analysis (DIP-chip), and more. Someday, he says, these terms could become fully as familiar as MRI and EKG.

The rapidly growing acceptance of epigenetics, a century after it first surfaced, is a huge step forward, in Jirtle’s opinion. “We’ve done virtually nothing so far,” he says. “I’m biased, but the tip of the iceberg is genomics and single-nucleotide polymorphisms. The bottom of the iceberg is epigenetics.”


Biologie 171


Chaque cellule somatique du corps contient généralement le même ADN. Quelques exceptions incluent les globules rouges, qui ne contiennent pas d'ADN à l'état mature, et certaines cellules du système immunitaire qui réarrangent leur ADN tout en produisant des anticorps. En général, cependant, les gènes qui déterminent si vous avez les yeux verts, les cheveux bruns et la vitesse à laquelle vous métabolisez les aliments sont les mêmes dans les cellules de vos yeux et de votre foie, même si ces organes fonctionnent très différemment. Si chaque cellule a le même ADN, comment se fait-il que les cellules ou les organes soient différents ? Pourquoi les cellules de l'œil diffèrent-elles si radicalement des cellules du foie ?

Alors que chaque cellule partage le même génome et la même séquence d'ADN, chaque cellule n'active pas ou n'exprime pas le même ensemble de gènes. Chaque type de cellule a besoin d'un ensemble différent de protéines pour remplir sa fonction. Par conséquent, seul un petit sous-ensemble de protéines est exprimé dans une cellule. Pour que les protéines soient exprimées, l'ADN doit être transcrit en ARN et l'ARN doit être traduit en protéine. Dans un type cellulaire donné, tous les gènes codés dans l'ADN ne sont pas transcrits en ARN ou traduits en protéines, car des cellules spécifiques de notre corps ont des fonctions spécifiques. Les protéines spécialisées qui composent l'œil (iris, cristallin et cornée) ne sont exprimées que dans l'œil, tandis que les protéines spécialisées du cœur (cellules du stimulateur cardiaque, muscle cardiaque et valves) ne sont exprimées que dans le cœur. À un moment donné, seul un sous-ensemble de tous les gènes codés par notre ADN est exprimé et traduit en protéines. L'expression de gènes spécifiques est un processus hautement régulé avec de nombreux niveaux et étapes de contrôle. Cette complexité garantit la bonne expression dans la bonne cellule au bon moment.

Objectifs d'apprentissage

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Expliquez pourquoi chaque cellule n'exprime pas tous ses gènes tout le temps
  • Décrire comment la régulation des gènes procaryotes se produit au niveau transcriptionnel
  • Discuter de la façon dont la régulation des gènes eucaryotes se produit aux niveaux épigénétique, transcriptionnel, post-transcriptionnel, traductionnel et post-traductionnel

Pour qu'une cellule fonctionne correctement, les protéines nécessaires doivent être synthétisées au bon moment et au bon endroit. Toutes les cellules contrôlent ou régulent la synthèse des protéines à partir des informations codées dans leur ADN. Le processus d'activation d'un gène pour produire de l'ARN et des protéines est appelé expression génique. Que ce soit dans un organisme unicellulaire simple ou un organisme multicellulaire complexe, chaque cellule contrôle quand et comment ses gènes sont exprimés. Pour que cela se produise, il doit y avoir des mécanismes chimiques internes qui contrôlent quand un gène est exprimé pour fabriquer de l'ARN et des protéines, quelle quantité de protéine est fabriquée et quand il est temps d'arrêter de fabriquer cette protéine car elle n'est plus nécessaire.

La régulation de l'expression des gènes préserve l'énergie et l'espace. Il faudrait une quantité importante d'énergie à un organisme pour exprimer chaque gène à tout moment, il est donc plus économe en énergie d'activer les gènes uniquement lorsqu'ils sont nécessaires. De plus, n'exprimer qu'un sous-ensemble de gènes dans chaque cellule permet d'économiser de l'espace car l'ADN doit être déroulé de sa structure étroitement enroulée pour transcrire et traduire l'ADN. Les cellules devraient être énormes si chaque protéine était exprimée dans chaque cellule tout le temps.

Le contrôle de l'expression des gènes est extrêmement complexe. Les dysfonctionnements de ce processus sont préjudiciables à la cellule et peuvent conduire au développement de nombreuses maladies, dont le cancer.

Expression génique procaryote versus eucaryote

Pour comprendre comment l'expression des gènes est régulée, nous devons d'abord comprendre comment un gène code pour une protéine fonctionnelle dans une cellule. Le processus se produit à la fois dans les cellules procaryotes et eucaryotes, de manière légèrement différente.

Les organismes procaryotes sont des organismes unicellulaires dépourvus de noyau cellulaire et leur ADN flotte donc librement dans le cytoplasme cellulaire. Pour synthétiser une protéine, les processus de transcription et de traduction se produisent presque simultanément. Lorsque la protéine résultante n'est plus nécessaire, la transcription s'arrête. En conséquence, la principale méthode pour contrôler le type de protéine et la quantité de chaque protéine exprimée dans une cellule procaryote est la régulation de la transcription de l'ADN. Toutes les étapes suivantes se déroulent automatiquement. Lorsque plus de protéines sont nécessaires, plus de transcription se produit. Par conséquent, dans les cellules procaryotes, le contrôle de l'expression des gènes se fait principalement au niveau transcriptionnel.

Les cellules eucaryotes, en revanche, ont des organites intracellulaires qui ajoutent à leur complexité. Dans les cellules eucaryotes, l'ADN est contenu dans le noyau de la cellule et y est transcrit en ARN. L'ARN nouvellement synthétisé est ensuite transporté hors du noyau dans le cytoplasme, où les ribosomes traduisent l'ARN en protéine. Les processus de transcription et de traduction sont physiquement séparés par la membrane nucléaire, la transcription ne se produit qu'à l'intérieur du noyau et la traduction ne se produit qu'à l'extérieur du noyau dans le cytoplasme. The regulation of gene expression can occur at all stages of the process ((Figure)). La régulation peut se produire lorsque l'ADN est déroulé et détaché des nucléosomes pour se lier aux facteurs de transcription (niveau épigénétique), lorsque l'ARN est transcrit (niveau transcriptionnel), lorsque l'ARN est traité et exporté vers le cytoplasme après sa transcription (niveau post-transcriptionnel) ), lorsque l'ARN est traduit en protéine (niveau traductionnel), ou après que la protéine a été fabriquée (niveau post-traductionnel).


The differences in the regulation of gene expression between prokaryotes and eukaryotes are summarized in (Figure). La régulation de l'expression des gènes est discutée en détail dans les modules suivants.

Differences in the Regulation of Gene Expression of Prokaryotic and Eukaryotic Organisms
Organismes procaryotes Organismes eucaryotes
Absence de noyau lié à la membrane Contenir le noyau
L'ADN se trouve dans le cytoplasme L'ADN est confiné dans le compartiment nucléaire
La transcription de l'ARN et la formation des protéines se produisent presque simultanément La transcription de l'ARN se produit avant la formation des protéines et a lieu dans le noyau. La traduction de l'ARN en protéine se produit dans le cytoplasme.
L'expression des gènes est régulée principalement au niveau transcriptionnel L'expression des gènes est régulée à de nombreux niveaux (épigénétique, transcriptionnel, navette nucléaire, post-transcriptionnel, traductionnel et post-traductionnel)

Les cellules procaryotes ne peuvent réguler l'expression des gènes qu'en contrôlant la quantité de transcription. Au fur et à mesure que les cellules eucaryotes évoluaient, la complexité du contrôle de l'expression des gènes augmentait. Par exemple, avec l'évolution des cellules eucaryotes, la compartimentation d'importants composants cellulaires et processus cellulaires s'est produite. Une région nucléaire qui contient l'ADN s'est formée. La transcription et la traduction ont été physiquement séparées dans deux compartiments cellulaires différents. Il est donc devenu possible de contrôler l'expression des gènes en régulant la transcription dans le noyau, mais aussi en contrôlant les taux d'ARN et la traduction des protéines présentes à l'extérieur du noyau.

La plupart des régulations géniques sont effectuées pour conserver les ressources cellulaires. Cependant, d'autres processus réglementaires peuvent être défensifs. Cellular processes such as developed to protect the cell from viral or parasitic infections. Si la cellule pouvait rapidement arrêter l'expression des gènes pendant une courte période, elle serait capable de survivre à une infection alors que d'autres organismes ne le pourraient pas. Par conséquent, l'organisme a développé un nouveau processus qui l'a aidé à survivre, et il a pu transmettre ce nouveau développement à sa progéniture.

Résumé de la section

Alors que toutes les cellules somatiques d'un organisme contiennent le même ADN, toutes les cellules de cet organisme n'expriment pas les mêmes protéines. Prokaryotic organisms express most of their genes most of the time. However, some genes are expressed only when they are needed. Eukaryotic organisms, on the other hand, express only a subset of their genes in any given cell. To express a protein, the DNA is first transcribed into RNA, which is then translated into proteins, which are then targeted to specific cellular locations. In prokaryotic cells, transcription and translation occur almost simultaneously. Dans les cellules eucaryotes, la transcription se produit dans le noyau et est distincte de la traduction qui se produit dans le cytoplasme. L'expression génique chez les procaryotes est principalement régulée au niveau transcriptionnel (une certaine régulation épigénétique et post-traductionnelle est également présente), alors que dans les cellules eucaryotes, l'expression génique est régulée aux niveaux épigénétique, transcriptionnel, post-transcriptionnel, traductionnel et post-traductionnel .

Réponse libre

Name two differences between prokaryotic and eukaryotic cells and how these differences benefit multicellular organisms.

Eukaryotic cells have a nucleus, whereas prokaryotic cells do not. In eukaryotic cells, DNA is confined within the nuclear region. Because of this, transcription and translation are physically separated. This creates a more complex mechanism for the control of gene expression that benefits multicellular organisms because it compartmentalizes gene regulation.

Gene expression occurs at many stages in eukaryotic cells, whereas in prokaryotic cells, control of gene expression only occurs at the transcriptional level. This allows for greater control of gene expression in eukaryotes and more complex systems to be developed. Because of this, different cell types can arise in an individual organism.

Describe how controlling gene expression will alter the overall protein levels in the cell.

The cell controls which proteins are expressed and to what level each protein is expressed in the cell. Prokaryotic cells alter the transcription rate to turn genes on or off. This method will increase or decrease protein levels in response to what is needed by the cell. Eukaryotic cells change the accessibility (epigenetic), transcription, or translation of a gene. This will alter the amount of RNA and the lifespan of the RNA to alter the amount of protein that exists. Eukaryotic cells also control protein translation to increase or decrease the overall levels. Eukaryotic organisms are much more complex and can manipulate protein levels by changing many stages in the process.

Glossaire


Voir la vidéo: II 1 Composition des Nucléotides (Décembre 2021).