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Quels sont les facteurs les plus importants qui influencent les microbes intestinaux d'une personne ?


Vous êtes vos bactéries ! Les probiotiques et les antibiotiques…

Il y a eu des discussions en cours sur la façon dont nos bactéries intestinales sont importantes pour un mode de vie sain.

Figure 1: Diagramme schématique illustrant les mécanismes potentiels ou connus par lesquels les bactéries probiotiques pourraient avoir un impact sur le microbiote. Ces mécanismes comprennent (1) la compétition pour les ingrédients alimentaires en tant que substrats de croissance, (2) la bioconversion, par exemple, des sucres en produits de fermentation aux propriétés inhibitrices, (3) la production de substrats de croissance, par exemple, EPS ou vitamines, pour d'autres bactéries, (4) antagonisme direct par les bactériocines, (5) exclusion compétitive pour les sites de liaison, (6) amélioration de la fonction barrière, (7) réduction de l'inflammation, modifiant ainsi les propriétés intestinales pour la colonisation et la persistance à l'intérieur, et (8) stimulation de la réponse immunitaire innée (par des mécanismes inconnus). IEC : cellules épithéliales, DC : cellules dendritiques, cellules T:T. Pour plus de détails, voir le texte principal.

En outre, une recherche en ligne fournit de nombreux articles sur l'aspect de l'alimentation qui modifie nos bactéries intestinales.

par exemple.

1.Un nouveau régime modifie rapidement les bactéries intestinales(pas sûr de la crédibilité et de la pertinence pour les humains car l'étude porte sur des souris)

2.Les édulcorants artificiels changent le fonctionnement de nos bactéries intestinales, ouvrant la voie au diabète et à l'obésité

3.Changer les bactéries intestinales par l'alimentation affecte la fonction cérébrale

En ce qui concerne le GIT, la santé, le mode de vie, les habitudes alimentaires et l'environnement dans lequel vit une personne peuvent avoir une grande influence et affecter les microbes intestinaux.

Y a-t-il des rencontres quotidiennes, des exemples approfondis et des références qui peuvent prouver la les facteurs lesquels influencent le plus nos microbes intestinaux ?


Notre identité microbienne unique (Gilbert 2015) suggère que le microbiome intestinal est façonné et stabilisé pendant la petite enfance et a tendance à rétablir l'équilibre s'il est perturbé plus tard dans la vie. Les antibiotiques modifient temporairement la composition du microbiome intestinal (en supprimant la croissance de certains groupes de bactéries plus que d'autres), mais il a tendance à revenir à sa communauté d'origine (stable) après l'arrêt du traitement, probablement en raison de l'interdépendance des individus. souches en tant que producteurs/consommateurs de composés particuliers (c'est-à-dire que certaines bactéries finiront par arriver à jouer un rôle particulier dans la communauté microbienne). Une étude récente sur le traitement antibiotique fournit des preuves empiriques des effets à long terme du traitement antibiotique sur le microbiome intestinal humain.

L'American Gut Project est actuellement ouvert au public pour la participation, et il a pour objectif d'identifier exactement les facteurs que vous décrivez. Ils acceptent des échantillons de personnes de tout le pays, ainsi que des informations sur le mode de vie, y compris les habitudes alimentaires. Une publication connexe du groupe fournit un résumé des bactéries intestinales courantes impliquées dans diverses maladies.

H. pylori Les infections sont un problème courant de santé du microbiome intestinal. Cette bactérie est présente dans environ la moitié des microbiomes intestinaux et n'est généralement pas nocive à moins que la muqueuse de l'estomac ne soit déjà compromise (par exemple, en raison de médicaments ou d'un régime alimentaire). Dans ces cas, ils peuvent devenir des agents pathogènes opportunistes qui peuvent persister pendant des décennies et provoquer des ulcères gastroduodénaux qui peuvent conduire à une variété de maladies difficiles à diagnostiquer telles que l'arthrite.


Pourquoi vos microbes intestinaux sont-ils différents des miens ?

Pour le savoir, les scientifiques ont collecté le caca de milliers de personnes, mais ils se sont retrouvés avec plus de questions que de réponses.

Il y a des dizaines de milliards de bactéries dans mon intestin et elles sont différentes de celles du vôtre. Pourquoi?

C'est une question vraiment fondamentale sur le microbiome humain et, plutôt vexatoire, nous n'avons toujours pas de bonne réponse. Bien sûr, nous connaissons certaines des choses qui influencent l'appel nominal des espèces - l'alimentation et les antibiotiques, pour n'en nommer que quelques-uns - mais leur importance relative n'est pas claire et la liste est loin d'être complète. Cela augure mal de toute tentative visant à déterminer si ces microbes sont impliqués dans des maladies et s'ils peuvent être modifiés pour améliorer notre santé.

Deux nouvelles études ont tenté de résoudre le problème. Il s'agit des plus grandes études sur le microbiome publiées à ce jour, portant respectivement sur 1 135 adultes néerlandais et 1 106 Belges. Les deux ont examiné comment des centaines de facteurs affectent le microbiome, notamment l'âge, la taille, le poids, le sommeil, les antécédents médicaux, le tabagisme, les allergies, les taux sanguins de diverses molécules et une longue liste d'aliments. Les deux ont trouvé des dizaines de facteurs qui affectent soit la diversité globale des espèces microbiennes, soit l'abondance de certaines espèces. Et il est encourageant de constater que leurs listes respectives se chevauchent considérablement.

Mais voici la chose importante : collectivement, les facteurs qu'ils ont identifiés expliquent une infime proportion de la variation entre les microbiomes des gens - 19% dans l'étude néerlandaise et seulement 8% dans l'étude belge. Ce qui signifie que nous sommes toujours en grande partie dans l'ignorance de ce qui rend mon microbiome différent du vôtre, sans parler de savoir si l'un est en meilleure santé que l'autre.

« Avec toutes les connaissances que nous avons rassemblées, nous avons fait le maximum pour capturer tous les facteurs que nous pouvions imaginer, et nous n'avons pu expliquer que 8 % de la variation totale », déclare Jeroen Raes de l'Université de Louvain, qui a dirigé le Etude belge. "C'est très humiliant."

Si cela vous semble familier, c'est parce que les généticiens ont traversé une période similaire d'humilité. Des traits complexes comme la taille, l'intelligence et le risque de schizophrénie sont fortement héréditaires, mais trouver les gènes qui les sous-tendent a été monstrueusement difficile. Au début, les chercheurs ont utilisé de petites expériences pour identifier de nombreuses variantes génétiques liées à des maladies et à des traits physiques. Mais plus tard, des études plus importantes ont révélé que bon nombre de ces résultats étaient de fausses alarmes, incitant à une évolution vers des méthodes plus rigoureuses.

Le domaine du microbiome négocie le même cycle de battage médiatique, de contrecoup et d'introspection. Des milliers d'études ont lié le microbiome à presque toutes les conditions que vous pouvez imaginer, mais bon nombre de ces corrélations sont susceptibles d'être illusoires. "Beaucoup de gens ont été agacés par le battage médiatique autour de notre région, et je pense qu'ils avaient probablement raison", a déclaré Raes. « Il est temps que, depuis le terrain, nous regardions d'un œil critique ce que nous faisons nous-mêmes. Nous avons essayé de le faire avec notre papier. Oui, nous avons eu le battage médiatique. Maintenant, c'est l'heure de la consolidation. »

Raes a raison d'être prudent. Par exemple, son équipe a découvert que la seule chose qui est la plus fortement corrélée avec la composition du microbiome intestinal est la consistance de ses selles. Pratiquement aucune étude clinique n'a mesuré ou pris en compte cela. Cela signifie que dans le passé, lorsque les scientifiques ont découvert des différences entre les microbiomes des personnes malades et des personnes en bonne santé, ces différences n'avaient peut-être rien à voir avec la maladie. Peut-être que les malades avaient juste un caca plus liquide. « C'est un signal d'alarme pour nous tous de commencer à prendre en compte ces éléments », déclare Raes.

Les médicaments sont également importants, des plus évidents comme les antibiotiques et les laxatifs, aux moins intuitifs comme les antihistaminiques, les antidépresseurs et la metformine, qui est utilisée pour traiter le diabète de type 2. "C'est l'un de ces éléphants dans la pièce", dit Raes. « Tout le monde savait [que les drogues sont importantes] mais personne ne les contrôlait. »

Plusieurs facteurs affectent de manière prévisible le microbiome, notamment le poids, l'âge, le sexe et la consommation de plusieurs aliments et nutriments, qu'il s'agisse de pain, de fruits, de soda, de café, de thé, de vin rouge ou de fibres alimentaires.

D'autres liens étaient inexplicables. L'équipe néerlandaise a découvert que les niveaux de chromogranine A (CgA), une protéine sécrétée par les cellules intestinales, sont fortement liés aux niveaux de 61 espèces communes de microbes. "Nous n'avons pas de bonne explication à cela et nous en savons relativement peu sur cette protéine", explique Alexandra Zhernakova, qui a dirigé l'étude. Pendant ce temps, Raes a découvert que certaines bactéries Lachnospiraceae sont plus fréquentes chez les personnes qui aiment le chocolat noir. (« Nous ne le comprenons pas, mais je pense que c'est hilarant que vous fassiez une étude belge et que l'un des facteurs qui ressort soit le chocolat », dit-il.)

Et certaines connexions étaient déroutantes en leur absence. Bien que de nombreuses études antérieures aient montré que les accouchements par césarienne et l'allaitement au biberon peuvent modifier le microbiome des bébés, aucun de ces facteurs n'a affecté les communautés d'adultes belges. "C'était un choc", dit Raes. "Je pense que ce sont des effets qui s'estompent avec le temps, mais je ne pense pas qu'ils ne soient pas importants."

De grandes études comme celles-ci sont souvent présentées comme des expéditions de pêche, qui prennent en compte tant de corrélations qu'elles ne manqueront pas de faire passer les hasards statistiques pour de vrais résultats. Mais Raes soutient que son équipe a pris un soin extrême à éliminer tous les liens sauf les plus forts. Mieux encore, ils ont recoupé leurs résultats avec les données néerlandaises et ont confirmé plus de 90 % de leurs conclusions. "Cela m'a bluffé", dit-il. Ce type de validation est courant en génétique, mais « est rarement effectué dans le domaine du microbiome », ajoute Pat Schloss de l'Université du Michigan. "C'est quelque chose que le terrain doit commencer à faire car les affirmations selon lesquelles le microbiome contrôle tout continue de croître."

Mais qu'ont raté les équipes ? Quoi d'autre pourrait expliquer les différences entre nos microbiomes, sinon ceux qu'ils ont pris en compte ?

Aucune des deux études n'a examiné la génétique, et nous savons que certains gènes peuvent influencer les bactéries qu'une personne abrite. Raes soupçonne que les interactions entre les microbes sont importants, de sorte que ce qui affecte la présence du Microbe X est la présence des Microbes Y et Z, plutôt que quoi que ce soit à voir avec leur hôte. Zhernakova note qu'ils n'ont collecté qu'un seul échantillon de selles de chaque volontaire, et de tels instantanés ne peuvent pas capturer la nature hautement dynamique du microbiome, qui change entre les repas, les heures et les mois. «Nous avons besoin de plus d'études longitudinales pour voir ce qui est stable ou non», dit-elle. Et Schloss suggère que la composition du microbiome peut être en grande partie «l'accumulation de coïncidences».

Nous n'avons même pas encore identifié tous les joueurs. En combinant les données des études néerlandaises et flamandes avec des études britanniques et américaines antérieures, l'équipe de Raes a identifié un nombre total de 664 genres bactériens. Mais ils estiment qu'au moins 80 autres n'ont pas été identifiés, et cela nécessitera des études dix fois plus importantes que les détenteurs actuels du record. C'est un thème commun à toute la microbiologie - les inconnues sont vastes. « Même si nous sommes la plus grande étude du marché, nous effleurons encore la surface lorsqu'il s'agit de cartographier l'ensemble de la population du microbiote », explique Raes. "Nous devons être humbles."


La biologie des maladies neurodégénératives

La neurodégénérescence fait suite à de multiples pathologies, dont la maladie d'Alzheimer est de loin la plus répandue, suivie de la maladie de Parkinson. La maladie d'Alzheimer se caractérise par un déclin cognitif progressif et une perte de mémoire, accompagnés de plaques bêta-amyloïdes extracellulaires (A&beta) dans le cerveau et d'enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires constitués de la protéine microtubulaire tau. La maladie de Parkinson se manifeste par une perte progressive du contrôle moteur, entraînant des tremblements physiques, de la rigidité et des difficultés de contrôle musculaire. Ces symptômes se développent à partir de la mort des neurones producteurs de dopamine dans la substance noire du cerveau et du développement d'agrégats protéiques constitués d'alpha-synucléine appelés corps de Lewy.


Dans les deux pathologies & mdashas dans d'autres conditions neurodégénératives & mdashneuroinflammation est au cœur de la progression de la maladie. Les microglies sont les cellules immunitaires résidentes du cerveau, assurant des fonctions de surveillance et d'élimination. Leur hyperactivation est impliquée dans de multiples affections neurodégénératives, notamment la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et d'autres formes de démence. Lorsqu'elle est déclenchée par des signaux de danger à proximité, la microglie active et libère des espèces réactives de l'oxygène (ROS), de l'oxyde nitrique (NO) et des cytokines inflammatoires dans la région. Si elle se prolonge, cette réaction peut endommager les neurones voisins, qui à leur tour sécrètent des signaux de danger. C'est une boucle de rétroaction positive perfide.


Comment les microbes de l'intestin pourraient-ils envoyer des messages au cerveau ?

Les chercheurs pensent qu'il peut y avoir trois manières principales par lesquelles les microbes intestinaux pourraient envoyer des signaux au cerveau, une voie de communication appelée axe intestin-cerveau (Figure 2). Une méthode émet l'hypothèse que les microbes peuvent signaler le cerveau à travers le nerf vague, qui relie les réseaux de nerfs de l'intestin à diverses régions du cerveau telles que l'hypothalamus. Les cellules nerveuses sont activées ou supprimées par des signaux chimiques appelés neurotransmetteurs. Un exemple de neurotransmetteur est la sérotonine, dont on pense qu'elle régule en grande partie l'appétit et l'humeur. Les chercheurs ont découvert que certaines espèces de microbes intestinaux peuvent produire directement de la sérotonine. La libération de sérotonine par l'intestin peut alors stimuler le nerf vague. Ainsi, les chercheurs pensent que lorsque les microbes intestinaux provoquent la libération de sérotonine et stimulent le nerf vague, cela peut à son tour altérer l'activité de l'hypothalamus et d'autres régions du cerveau et affecter les niveaux de faim (Figure 3). Bien que de telles voies existent, on ne sait toujours pas comment les niveaux modifiés de sérotonine dans l'intestin influencent l'activité cérébrale. Plusieurs laboratoires de recherche, comme celui du Dr Elain Hsaio à l'UCLA, tentent de comprendre le lien entre la production de sérotonine des microbes intestinaux et l'activité cérébrale.

Figure 2: Aperçu des principaux acteurs impliqués dans les voies de communication potentielles entre l'intestin et le cerveau. Les cellules épithéliales intestinales tapissent l'intestin tandis que l'intérieur abrite des milliards de microbes. Un réseau dense de vaisseaux sanguins et de neurones innerve l'intestin et se rend au cerveau où ils peuvent affecter l'activité neuronale.

La deuxième méthode hypothétique de communication intestin-cerveau propose que les microbes intestinaux puissent stimuler les cellules immunitaires, qui pourraient ensuite signaler le cerveau. Par exemple, les microbes intestinaux peuvent inciter les cellules immunitaires à produire et à libérer de petites protéines appelées cytokines. Les cytokines peuvent ensuite traverser la circulation sanguine jusqu'au cerveau, où elles peuvent influencer la maturation et l'activation de la microglie. Les microglies sont les principales cellules immunitaires du cerveau et lorsqu'elles sont activées, elles remplissent des fonctions telles que l'élimination des cellules endommagées sur un site de blessure. Les chercheurs pensent que le bon fonctionnement de la microglie dans les régions du cerveau telles que l'hypothalamus est essentiel pour maintenir la santé de ces cellules afin qu'elles puissent continuer à intégrer les informations liées à la faim et à réguler le métabolisme.

Figure 3: Trois hypothèses sur la façon dont les microbes de l'intestin peuvent communiquer avec les neurones du cerveau. 1. Les microbes intestinaux peuvent produire des neurotransmetteurs, tels que la sérotonine. La sérotonine peut permettre la signalisation de l'intestin au cerveau via le nerf vague. 2. Les microbes intestinaux peuvent également stimuler les cellules immunitaires à produire des cytokines qui pourraient voyager dans le sang jusqu'au cerveau. 3. Les microbes intestinaux produisent des métabolites qui, une fois libérés, pourraient voyager dans le sang ou stimuler le nerf vague pour envoyer des messages importants au cerveau.

La troisième méthode de communication est proposée par les métabolites, des molécules produites par des microbes dans l'intestin. Par exemple, une étude récente a révélé que certains acides gras dérivés des microbes intestinaux, tels que le butyrate et la tyramine, signalent aux cellules qui tapissent le tube digestif d'augmenter la production de sérotonine. L'augmentation de la sérotonine pourrait alors stimuler les nerfs vagaux ou entrer dans la circulation sanguine et voyager jusqu'au cerveau. En ce qui concerne la faim, il est possible que la sérotonine ou d'autres nutriments qui atteignent le cerveau par les vaisseaux sanguins puissent affecter l'activité neuronale locale dans l'hypothalamus et moduler la faim. Cependant, l'effet de la sérotonine circulant dans le sang sur l'activité cérébrale est encore largement spéculé et reste à explorer.

Bien que des études de corrélation montrent que les microbes ont un effet sur le cerveau, les neuroscientifiques en sont encore aux premiers stades de la découverte des cascades moléculaires d'événements qui expliquent exactement comment les microbes intestinaux communiquent avec le cerveau. Un effort récent pour décrire ces processus en détail a conduit à la découverte d'une manière dont le microbiome intestinal affecte les niveaux d'obésité dans les organismes.

Dans une étude menée par Gerald Schulman de l'Université de Yale, des chercheurs ont soumis des souris à un régime riche en graisses. Ils ont découvert que les microbes intestinaux présents après qu'un animal ait suivi un tel régime produisaient plus d'acétate, un acide gras à chaîne courte. Cet acétate s'est répandu dans le corps des rongeurs et dans leur cerveau où il a activé un réseau de voies nerveuses qui régulent les actions inconscientes du corps, telles que la digestion et l'excrétion. L'activation de ce réseau nerveux a ensuite conduit certaines régions du cerveau à envoyer un signal à travers le nerf vague jusqu'au pancréas pour augmenter la production d'insuline. L'insuline dit aux cellules graisseuses de stocker plus d'énergie. Plus d'insuline a causé l'accumulation de graisse, ce qui a à son tour conduit à des souris obèses. L'acétate a également augmenté les niveaux d'une hormone favorisant la faim appelée ghréline, qui aurait conduit les animaux à manger encore plus.


Bière, consommation de chocolat parmi les facteurs qui influencent le microbiome intestinal

En analysant plus de 1 000 échantillons de selles humaines, des chercheurs belges ont découvert un certain nombre de facteurs liés à l'alimentation et au mode de vie qui influencent la composition du microbiote intestinal, notamment la consommation de bière et de chocolat.

Partager sur Pinterest La consommation de bière a été identifiée comme un facteur clé qui influence la composition du microbiote intestinal.

Le directeur de l'étude, le professeur Jeroen Raes, de l'Université de Louvain (KU Leuven) en Belgique, et son équipe affirment que leurs résultats pourraient mieux éclairer les futures études sur la façon dont le microbiome intestinal - la population de microbes qui vivent dans l'intestin - affecte les maladies humaines.

Les résultats – récemment publiés dans la revue Science – proviennent du Flemish Gut Flora Project, qui, selon l'équipe, est l'une des plus grandes études à l'échelle de la population pour évaluer la variation du microbiote intestinal chez les individus en bonne santé.

Le microbiome intestinal se compose de dizaines de milliards de micro-organismes, dont au moins 1 000 espèces bactériennes, et peut peser jusqu'à 2 kg.

Alors qu'environ un tiers du microbiote intestinal est commun à la majorité des gens, environ deux tiers sont spécifiques à chaque individu. En tant que tels, les chercheurs s'intéressent à l'impact du microbiome intestinal sur la santé humaine.

Pour leur étude, le professeur Raes et ses collègues ont analysé les échantillons de selles de plus de 1 000 individus sains de Belgique qui faisaient partie du projet Flemish Gut Flora.

Grâce à leur analyse, l'équipe a identifié 69 facteurs liés à la diversité ou à la composition du microbiote intestinal, dont beaucoup sont associés au temps de transit - combien de temps il faut pour que les aliments passent de la bouche à l'extrémité de l'intestin - alimentation, la consommation de médicaments, le sexe, l'âge et l'état de santé général.

Les chercheurs ont ensuite combiné leurs résultats avec ceux d'autres analyses à travers le monde, à partir desquelles ils ont identifié 14 espèces bactériennes qui composent le microbiote présent dans l'intestin de chaque personne.

Le professeur Raes note que la plupart des études se sont concentrées sur la façon dont la diversité du microbiote intestinal influence le développement de maladies spécifiques.

"Cependant, l'analyse de la flore intestinale" moyenne "est essentielle pour développer des diagnostics et des médicaments basés sur les bactéries intestinales", dit-il. « Vous devez comprendre ce qui est normal avant de pouvoir comprendre et traiter la maladie. »

Le temps de transit s'est avéré être l'influence la plus lourde sur la composition du microbiote intestinal, selon les chercheurs, et l'alimentation - en particulier l'apport en fibres - s'est également avérée jouer un rôle clé.

Fait intéressant, l'équipe a découvert que la consommation de chocolat noir stimulait la présence d'une population bactérienne spécifique et que la consommation de bière avait également une influence clé sur la composition du microbiote intestinal.

À l'appui d'études antérieures, les chercheurs ont également découvert un lien entre l'utilisation de médicaments et la composition du microbiote intestinal, l'utilisation de laxatifs, d'antibiotiques, de médicaments contre le rhume des foins et d'hormones utilisées pour le contrôle des naissances ou les symptômes de la ménopause affectaient la diversité du microbiote intestinal.

Contrairement aux recherches précédentes, l'équipe a également découvert que la méthode d'accouchement à la naissance ou si une personne était allaitée au sein alors qu'elle était bébé n'influençait pas la composition du microbiote intestinal à l'âge adulte.

En évaluant les données de l'étude néerlandaise LifeLines, les chercheurs ont découvert qu'ils étaient en mesure de reproduire leurs conclusions. Environ 90 % des facteurs qu'ils ont identifiés et qui influencent le microbiote intestinal étaient présents dans la cohorte néerlandaise.

« Une telle réplication ajoute énormément de robustesse aux résultats », note le professeur Raes.

De plus, à partir de leur analyse de la cohorte néerlandaise, les chercheurs ont découvert que le babeurre était un facteur clé de la composition du microbiote intestinal.

Les résultats de ce projet en cours ont des implications importantes pour les futures recherches sur les maladies humaines, selon l'équipe.

« Ces résultats sont essentiels pour les études sur les maladies. La maladie de Parkinson, par exemple, est généralement associée à un temps de transit intestinal plus long, ce qui a un impact sur la composition du microbiote.

Donc, pour étudier le microbiote dans la maladie de Parkinson, il faut en tenir compte. Ces observations et bien d'autres peuvent aider les scientifiques dans leurs recherches sur les thérapies futures. »

Pr Jeroen Raes

Alors que les chercheurs affirment que leurs résultats ont apporté un éclairage important sur les facteurs susceptibles d'influencer la composition du microbiote intestinal, ils notent qu'il y a beaucoup plus à apprendre que leurs résultats n'expliquent qu'environ 7 % de la variation du microbiote intestinal.

Les chercheurs estiment qu'environ 40 000 échantillons de selles humaines devront être collectés avant qu'une image complète de la composition du microbiote intestinal puisse être identifiée, et c'est quelque chose qu'ils espèrent réaliser avec le Flemish Gut Flora Project.


Nous devons élargir l'accès à des microbes intestinaux sains, en commençant par les mères et les enfants.

L'inégalité en matière de santé est un problème mondial, mais c'est un problème que chaque pays et État doit traiter lui-même. Pour la plupart des pays, surmonter les inégalités en matière de santé nécessite des changements systémiques dans bien plus d'endroits que les seuls services de santé. La garde d'enfants, l'éducation, les conditions de logement et de travail, les revenus et les réseaux sociaux influencent tous notre alimentation et donc nos microbiomes.

L'inégalité du microbiome commence dès l'utérus et se poursuit pendant la petite enfance, l'enfance et jusqu'à l'âge adulte. Les conditions de vie d’un enfant et le comportement de ses parents en matière d’alimentation, de mode de vie et de santé impactent l’enfant tout au long de sa vie. La bonne nouvelle est que lorsque la société investit dans la santé des enfants, les récompenses sont plus importantes que si les investissements sont faits plus tard dans la vie. Cela vaut pour notre santé en général, mais aussi pour nos microbiomes.

Les soins de santé maternelle et infantile sont un excellent point de départ pour créer une plus grande égalité du microbiome. Par exemple, des études menées dans plusieurs pays ont montré que les mères ayant moins de ressources socio-économiques sont moins susceptibles d'allaiter. L'allaitement maternel est important pour sa valeur nutritionnelle, son impact positif sur le système immunitaire du bébé et son développement social. Mais c'est aussi important pour le microbiome du bébé. Par l'allaitement, un bébé reçoit des microbes de sa mère et est donc « colonisé » par les microbes de sa mère. Plusieurs facteurs influencent la capacité d'une mère à allaiter, notamment l'accès au soutien, à l'aide et à l'encadrement de la famille ou des travailleurs de la santé, l'accès au congé parental ou une situation de travail qui permet l'allaitement.

Des services de garde de qualité sont également un moyen efficace de créer des microbiomes sains. Les garderies et les écoles qui proposent des repas sains à base de fruits et de légumes font un travail important pour développer des habitudes saines (et des microbiomes).

Des niveaux d'éducation plus élevés sont également associés à une meilleure santé (et à des microbiomes plus sains) plus tard dans la vie. Il s'agit d'une incitation importante pour les gouvernements à investir dans une scolarisation de haute qualité pour tous les enfants, ce qui augmente leurs chances de terminer leurs études supérieures.

Dans l'ensemble, pour élargir l'accès à des microbes intestinaux sains, les pays ainsi que les communautés locales devront se concentrer sur la suppression des obstacles systémiques au lieu de simplement appeler les gens à adopter des habitudes plus saines. Une alimentation saine ou d'autres campagnes d'habitudes saines visant des personnes telles que les mères sans reconnaître leurs défis, les obstacles structurels et financiers peuvent être stigmatisants, coûteux et inefficaces.


Les microbes intestinaux peuvent jouer un rôle dans les troubles de santé mentale

Ashley Yeager
5 juil. 2019

Il y a des années, lorsqu'un membre de sa famille a reçu un diagnostic de schizophrénie, le physiologiste de l'Université de Floride Bruce Stevens a commencé à parcourir la recherche en santé mentale pour trouver des traitements efficaces. Une étude en particulier a attiré son attention et a finalement changé la trajectoire de sa propre recherche.

DESSUS: LE SCIENTIFIQUE PERSONNEL

Dans l'étude, des patients schizophrènes avaient été traités pour une infection par l'antibiotique minocycline, et leur psychose s'était apaisée. Les auteurs de l'étude ont suggéré que l'état mental amélioré des patients était dû à la minocycline qui atténue l'inflammation dans le cerveau. Mais Stevens avait une idée différente. Il s'est demandé si l'antibiotique "détruisait d'une manière ou d'une autre les mauvaises bactéries" dans l'intestin qui pourraient influencer la psychose des patients. Si tel est le cas, les bactéries intestinales pourraient non seulement jouer un rôle dans la schizophrénie, supposait Stevens, mais aussi dans d'autres troubles de santé mentale, notamment l'anxiété et la dépression.

« Si vous aviez demandé à un neuroscientifique il y a 10 ans s'il pensait que le microbiote intestinal pouvait être lié à la dépression, beaucoup d'entre eux vous auraient répondu que vous étiez fou », explique Jeroen Raes, biologiste des systèmes et microbiologiste à la KU Leuven en Belgique. Pourtant, des preuves issues de petites études sur des humains et de décennies de recherche sur des modèles animaux ont commencé à montrer un lien entre le microbiome intestinal et la santé mentale, ce qui rend l'idée de Stevens moins farfelue et ouvre les vannes aux chercheurs pour tenter d'identifier les microbes spécifiques. qui peuvent influencer le cerveau.

Dans une étude publiée en février, par exemple, Raes et ses collègues ont découvert que, par rapport aux témoins sains, les patients souffrant de dépression présentaient des niveaux de Coprocoque et Dialer bactéries, même après avoir pris en compte l'utilisation d'antidépresseurs par les patients. Plus tard dans le mois, une équipe distincte a signalé que l'abondance de plusieurs types de bactéries, y compris Veillonellacées et Lachnospiracées, corrélée à la gravité de la schizophrénie, et que la présence d'un panel de microbes spécifiques a permis aux chercheurs de différencier le plus souvent les individus atteints de schizophrénie des sujets sains.

Avec ce genre d'études, « ce que nous voulons atteindre, c'est un endroit où nous avons réellement des biomarqueurs qui sont informatifs pour le traitement ou le pronostic », explique Jane Foster, neuroscientifique à l'Université McMaster en Ontario. Le scientifique. Contrairement au cancer ou à d'autres affections, pour lesquelles les médecins peuvent faire des analyses de sang ou tester des tissus pour élaborer un plan de soins pour les patients, "nous n'avons pas ces capacités en santé mentale", note-t-elle. « Donc, ces indicateurs des différences individuelles [dans le microbiote intestinal] sont en fait là où ce domaine de recherche aura le plus d’impact. »

Si vous aviez demandé à un neuroscientifique il y a 10 ans s'il pensait que le microbiote intestinal pouvait être lié à la dépression, beaucoup d'entre eux vous auraient répondu que vous étiez fou.

Les chercheurs souhaitent également comprendre les mécanismes par lesquels le microbiome pourrait être à l'origine des troubles de santé mentale auxquels il semble être associé. Dans l'étude sur la schizophrénie, par exemple, les chercheurs ont transplanté des échantillons de selles de certaines des quelque 130 personnes qui ont participé à des souris sans germe, puis ont surveillé le comportement des souris et les niveaux cérébraux de neurotransmetteurs. Les souris ayant reçu des greffes de patients schizophrènes étaient plus hyperactives dans les espaces ouverts et ont exercé plus d'efforts lors d'un test de natation que les souris ayant reçu des greffes de selles de sujets sains. Les deux groupes de souris présentaient également des niveaux différents de glutamate, de glutamine et de GABA dans leurs hippocampes. Tous ces acides aminés sont des neurotransmetteurs essentiels au fonctionnement du cerveau, et leurs niveaux dans le cerveau des souris recevant des greffes de personnes atteintes de schizophrénie reflètent les schémas chimiques observés chez les patients, explique le co-auteur de l'étude Julio Licinio, psychiatre à la SUNY Upstate Medical University en Syracuse. Les résultats suggèrent que le microbiome pourrait entraîner des changements dans le cerveau qui entraîneraient des changements de comportement, ajoute-t-il.

"Mais les souris ne sont pas des hommes", dit Raes, et il existe divers autres facteurs, tels que le stress, qui pourraient inciter les souris à se comporter de la même manière que les humains souffrant de troubles de santé mentale sans avoir besoin d'une chimie cérébrale similaire. L'étude récente de Raes et de ses collègues a adopté une approche différente du problème en utilisant un vaste ensemble de données humaines pour rechercher les différences de microbiome entre les individus sains et déprimés. Dans l'analyse, l'équipe a d'abord comparé le microbiote intestinal de 1 054 individus et identifié l'épuisement de Coprocoque et Dialer comme moteurs possibles de la dépression. L'équipe a ensuite utilisé une cohorte distincte de 1 070 personnes pour valider les résultats et a trouvé un « signal associatif fort » entre l'abondance de ces microbes intestinaux et la qualité de vie sur la base d'enquêtes auprès des patients.

Raes et ses collègues ont également utilisé un cadre informatique pour analyser si certaines bactéries intestinales pouvaient produire ou décomposer des composés neuroactifs dans l'intestin. Les génomes de Coprocoque espèces, par exemple, contiennent des séquences d'ADN capables de générer du DOPAC, un métabolite du neurotransmetteur dopamine, qui est associé à la dépression lorsqu'il est épuisé. Les résultats ne démontrent toujours pas que des niveaux inférieurs de Coprocoque et Dialer provoquent la dépression, et ont encore été validées chez la souris, concède Raes. Mais les résultats offrent une certaine direction en termes d'où rechercher des voies mécanistiques possibles et, dans le processus, des cibles thérapeutiques potentielles pour les troubles de santé mentale.

Des défis demeurent cependant. Foster note qu'il y a actuellement un problème avec la normalisation des outils que les chercheurs utilisent pour analyser leurs données et identifier des bactéries spécifiques sous-jacentes aux problèmes de santé. Un outil, par exemple, pourrait montrer qu'une bactérie spécifique pourrait entraîner de l'anxiété ou de la dépression, tandis qu'un autre outil pourrait indiquer un ensemble d'espèces totalement différent. Et lorsqu'il s'agit de capitaliser réellement sur ces connaissances à des fins thérapeutiques, Stevens soulève une autre mise en garde.

"La microbiologie n'est pas simple, car elle implique des écologies", explique Stevens, qui a récemment terminé un essai clinique sur l'homme pour identifier les espèces de bactéries intestinales qui peuvent affecter la santé mentale. « Vous ne pouvez pas abattre une bactérie sans abattre tout le nid, donc la traduction en traitement va être difficile. Une seule espèce ne le fera pas.

Ashley Yeager est rédactrice associée à Le scientifique. Envoyez-lui un courriel à [email protected]

Note de la rédaction (8 juillet) : une référence au membre de la famille d'une source a été modifiée pour protéger la vie privée de la famille.


Le deuxième cerveau

Most of us think of the brain when we hear the word ‘neurons’. No surprise there. Our brains are, after all, the most complicated collection of neurons we know.

However, there is another network of neurons in our body that is surprisingly complicated: the enteric nervous system, the mesh of neurons coating our gastrointestinal tract. It is actually called our second brain due to its complexity.

Wait a minute… Gut and neurons. Gut and microbes. What about gut microbes and gut neurons?

In a new study, the researchers first looked at our second brain in more detail. They found that a group of neurons (CART+ neurons) are disproportionally more present in the ileum and colon, the further parts of our intestines. This is also where most of our gut microbiome houses.

The scientist found that the gut microbiome (in mice) controlled the number of these CART+ neurons through the molecules caspase 11 and NLRP6. They checked this by removing the microbiome.

Antibiotics → less microbes → less caspase 11 and NLRP6 → less CART+ neurons.

Now, what do these CART+ neurons do?

Gut CART+ neurons are therefore both sufficient and necessary to modulate blood glucose through glucoregulatory organs…changes in feeding behavior are dependent on iEAN-specific neuronal [refers to the CART+ neurons] stimulation.

No CART+ neurons → crappy blood glucose control + more hunger.

Targeting peripheral-restricted circuits, such as the one uncovered here, could bypass undesirable CNS [central nervous system] effects for the treatment of metabolic disorders, such as type 2 diabetes.

So, gut microbes tune the number of neurons in your ‘gut brain’, which affects blood glucose control and feelings of hunger.


Gut Microbes and Diet Interact to Affect Obesity

Gut microbes from lean people helped prevent mice from becoming obese—but only if the animals ate a healthy diet. This research could point the way to new treatments for obesity.

The human gut harbors a complex community of microbes that affect many aspects of our health. Evidence, mostly from studies of rodents, suggests that the gut microbiota may play a role in the development of obesity.

In earlier research, a team led by Dr. Jeffrey Gordon at the Washington University School of Medicine showed that obese and lean human twins have clear differences in their gut microbial communities. Most notably, the communities from obese twins have less diverse bacterial species. In their new study, the scientists used a mouse model to further explore the role that gut microbes play in obesity and metabolism. Their work was funded in part by NIH’s National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) and National Institute on Aging (NIA).

The team took gut microbes from 4 sets of human twins in which one was lean and the other obese. They introduced the microbes of each twin into different groups of mice that had been raised in a previously germ-free environment. They then observed weight and metabolic changes in the mouse groups when fed the same diet. The results were published in Science on September 6, 2013.

Mice populated with microbes from a lean twin stayed slim, whereas those given microbes from an obese twin quickly gained weight. The “lean” and “obese” microbes had different measurable effects on the body’s metabolism.

When mice are housed in the same cage, microbiota transfer between cage-mates is common. The researchers thus placed together mice harboring microbes from lean twins and mice carrying microbes from obese twins.

The scientists found that specific groups of microbes transferred from lean mice to their obese cage-mates, who began with less diverse microbial communities. The transfer only occurred in one direction: from lean to obese mice. This transfer appeared to prevent obesity and encourage metabolic profiles resembling those of lean mice.

The researchers were curious about the impact that a typical American diet, high in saturated fats and low in fiber, would have on these obesity-fighting microbes. The mice had initially been given a chow that was low in saturated fat and high in fruits and vegetables. The scientists repeated the experiment, but this time fed the mice a diet high in saturated fats and low in fruits and vegetables.

On the high-fat diet, the lean mice’s bacteria weren’t able to colonize the obese mice, and the mice developed obesity. These results show that expanding gut microbe diversity can help improve health. However, it takes more than microbes working alone the success of the approach depends on diet.

“These experiments show that eating a healthy diet encourages microbes associated with leanness to become incorporated into the gut,” Gordon says. “But a diet high in saturated fat and low in fruits and vegetables thwarts the invasion of microbes associated with leanness. This is important as we look to develop next-generation probiotic cocktails composed of defined collections of naturally occurring human gut microbes as a treatment for obesity.”

— by Katherine Wendelsdorf, Ph.D.


Résumé

Psychological frameworks are often used to investigate the mechanisms involved with our affinity towards, and connection with nature––such as the Biophilia Hypothesis and Nature Connectedness. Recent revelations from microbiome science suggest that animal behaviour can be strongly influenced by the host's microbiome––for example, via the bidirectional communication properties of the gut-brain axis. Here, we build on this theory to hypothesise that a microbially-influenced mechanism could also contribute to the human biophilic drive – the tendency for humans to affiliate and connect with nature. Humans may be at an evolutionary advantage through health-regulating exchange of environmental microbiota, which in turn could influence our nature affinity. We present a conceptual model for microbially-influenced nature affinity, calling it the Lovebug Effect. We present an overview of the potential mechanistic pathways involved in the Lovebug Effect, and consider its dependence on the hologenome concept of evolution, direct behavioural manipulation, and host-microbiota associated phenotypes independent of these concepts. We also discuss its implications for human health and ecological resilience. Finally, we highlight several possible approaches to scrutinise the hypothesis. Les Lovebug Effect could have important implications for our understanding of exposure to natural environments for health and wellbeing, and could contribute to an ecologically resilient future.