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La longueur axiale de l'œil humain peut-elle diminuer ?


J'ai juste une petite question concernant la longueur axiale du globe oculaire.

Je comprends que la longueur axiale du globe oculaire augmente jusqu'à l'âge de 20 ans environ, c'est pourquoi l'hypermétropie diminue avec l'âge, mais pas la myopie. Ma question est la suivante : la longueur axiale du globe oculaire peut-elle diminuer et le fait-elle naturellement ?

Je sais que certaines conditions peuvent entraîner une réduction de la longueur axiale, comme une très basse pression ou une maladie, mais ma question concerne un œil sain et normal. J'ai trouvé 2 études que je vais lier ci-dessous. Dans l'un des articles, il est dit qu'avec les recherches actuelles, nous SAVONS que la longueur axiale diminue avec l'âge. pour cette raison, apparemment, les résultats des études doivent être pris avec des pincettes, mais si tel est le cas, pourquoi de nombreux articles disent-ils que la longueur axiale diminue avec l'âge. Existe-t-il une autre étude qui le montre ?

L'autre étude que je vais lier ci-dessous utilisait essentiellement des lentilles pour créer une défocalisation hypermétrope et myope chez les participants et ils mesuraient la longueur axiale du globe oculaire après exposition au flou. Ils ont constaté que la longueur axiale diminuait dans le cas de la défocalisation myope et augmentait dans le cas de la défocalisation hypermétrope afin de créer une image plus claire en focalisant l'image sur la rétine, mais si cet article fournit la preuve définitive que l'œil change en fait sa longueur axiale, alors pourquoi les gens disent-ils encore que cela n'arrive pas ?

Savons-nous également quels mécanismes permettent à l'œil de déterminer s'il s'agit d'une défocalisation myope ou hypermétrope qui se présente à la rétine ?

Enfin, si la longueur axiale de l'œil est capable de réduire la myopie n'aurait-elle pas un remède ou au moins une méthode pour la réduire basée sur la réduction de la longueur axiale du globe oculaire ?

Merci d'avoir pris le temps de lire ma question et j'attends vos réponses avec impatience !

https://www.karger.com/Article/Fulltext/317072 https://www.quora.com/How-can-the-axial-length-of-an-eye-decrease-as-they-say-that -it-does-with-ageing https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2126435


Généralement la longueur axiale ne diminue pas : graphique

Bien qu'il y ait des discussions sur diverses conditions où il a été observé une diminution, c'est-à-dire la nanophtalmie, la microphtalmie et le rétinoblastome… Un examen des recherches actuelles est ici : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5501611 / citation:

On considère que la longueur axiale atteint la longueur adulte à l'âge de 13 ans, sans augmentation supplémentaire de la longueur. Des études transversales récentes ont révélé que la longueur axiale chez les personnes âgées avait tendance à être plus courte, ce qui suggère qu'elle peut diminuer avec le vieillissement. Cependant, dans une étude longitudinale récente de He et al., une légère augmentation de la longueur axiale chez les adultes (erreur de réfraction moyenne, -0,44 ± 2,21 dioptries) a été rapportée. A l'inverse, une augmentation de la longueur axiale chez les adultes ayant des yeux très myopes est courante et a déjà été démontrée dans des études longitudinales [5-7]. Cependant, à notre connaissance, il n'y a pas eu d'études comparant directement l'augmentation de la longueur axiale chez les adultes ayant des yeux non très myopes ou des yeux très myopes. De plus, étant donné que les études précédentes sur la longueur axiale des yeux très myopes n'ont pas comparé les yeux avec et sans complications maculaires, leur influence sur la longueur axiale reste inconnue.

La myopie peut-elle être traitée avec une réduction de la longueur axiale ? Vraisemblablement, oui, si les opticiens avaient trouvé un moyen de le faire… Suggérez-vous qu'un médicament ou une intervention médicale peut aplatir un peu l'ensemble du globe oculaire ? peut-être qu'un médicament pourrait le faire, mais cela réduirait tout le globe oculaire, il faudrait trouver un moyen de l'administrer. Apparemment, les médecins n'ont pas étudié cette option, mais peut-être qu'ils le feront à l'avenir. Le laser semble actuellement être un meilleur moyen.

https://www.google.com/search?hl=en&biw=1706&bih=951&sxsrf=ALeKk01GuiHpl6-_fRp-Bg_UdsYOdqVzbg%3A1596509065944&ei=icsoX9aRObLMgweX6KboCQ&q=22%22decrease+axialelength+axial%

https://www.google.com/search?hl=fr&biw=1706&bih=951&sxsrf=ALeKk03b75zOsA6CN_Ypqdv5v7hqfVWLbA%3A1596509091797&ei=o8soX8ySMIyqUP2dtvgI+22+q=%22reductionaxiale+longueur&q=%22réduction+axiale+longueur&q=%22réduction 22+de+optique


Effets de brèves périodes de vision claire sur les changements induits par la défocalisation de la longueur axiale et de l'épaisseur choroïdienne des yeux humains

But: Étudier l'influence de périodes brèves et répétées de vision claire sur les changements de longueur axiale et d'épaisseur choroïdienne en réponse à une défocalisation imposée à court terme.

Méthodes : L'œil droit de 16 jeunes adultes a été exposé à des épisodes de 60 minutes de conditions de défocalisation continues et interrompues (+3 DS et -3 DS) au cours de cinq séances distinctes, l'œil gauche étant corrigé de manière optimale pour la distance. Pour la défocalisation interrompue, des épisodes de vision claire de 2 min ont été imposés avant chaque épisode de 15 min de défocalisation myope ou hypermétrope (2/15 min). Pour la défocalisation hypermétrope, l'effet de la fréquence d'exposition en vision nette a également été évalué en imposant 1 min de vision nette avant chaque 7,5 min de défocalisation (1/7,5 min). La longueur axiale de l'œil droit et l'épaisseur choroïdienne ont été mesurées avant, pendant et après chaque condition de défocalisation.

Résultats: Après 60 min de défocalisation hypermétrope continue, l'œil s'allonge significativement de +9 ± 9 m (p = 0,02). Lorsqu'il est exposé à une défocalisation hypermétrope interrompue (2/15 min), l'allongement axial a été significativement réduit de 77% par rapport à la défocalisation hypermétrope continue (p = 0,03), avec un changement final de seulement +2 ± 10 m par rapport à la ligne de base. Pendant la défocalisation hypermétrope interrompue (1/7,5 min), l'allongement axial a légèrement diminué par rapport à la défocalisation hypermétrope continue (+6 ± 8 m par rapport à la ligne de base, p = 0,12). Pour la défocalisation myope continue, une réduction de la longueur axiale s'est produite mais n'était pas statistiquement significative (p > 0,05). Un modèle de réponse similaire a été observé pour les changements d'épaisseur choroïdienne avec des conditions de défocalisation hypermétrope continue et interrompue (1/7,5 min).

Conclusion : De brèves périodes de vision claire peuvent diminuer l'allongement axial et l'amincissement choroïdien induits par l'exposition à la défocalisation hypermétrope dans les yeux humains. Si la défocalisation hypermétrope contribue à la progression de la myopie chez l'homme, alors une interruption avec de brèves périodes de vision claire pourrait réduire ses effets myopiogènes.

Mots clés: longueur axiale épaisseur choroïdienne défocalisation flou myopie.

© 2021 Les auteurs Optique ophtalmique et physiologique © 2021 Le Collège des optométristes.


Les interactions complexes des facteurs rétiniens, optiques et environnementaux dans l'étiologie de la myopie

La myopie est l'anomalie oculaire la plus courante, mais en tant que sujet de recherche, elle reste en marge de l'ophtalmologie traditionnelle. Le concept selon lequel la plupart des myopes entrent dans la catégorie des « myopies physiologiques » contribue sans aucun doute à cette position. Pourtant, une analyse détaillée des données épidémiologiques liant la myopie à une gamme de pathologies oculaires allant du glaucome au décollement de la rétine démontre une association statistiquement significative de la maladie dans la plage 0 à -6 D de la « myopie physiologique ». Les risques calculés de la myopie sont comparables à ceux de l'hypertension, du tabagisme et des maladies cardiovasculaires. Dans le cas de la maculopathie myope et du décollement de la rétine, les risques sont d'un ordre de grandeur supérieur. Cette découverte met en évidence les avantages potentiels des interventions qui peuvent limiter ou empêcher la progression de la myopie.

Notre compréhension des processus de régulation qui guident un œil vers l'emmétropie et, à l'inverse, comment la défaillance de tels mécanismes peut conduire à des erreurs de réfraction, est certes incomplète mais s'est énormément développée au cours des dernières décennies. Des études animales, des études cliniques observationnelles et plus récemment des essais cliniques randomisés ont démontré que l'image rétinienne peut influencer la croissance de l'œil. À ce jour, les essais d'intervention humaine dans la progression de la myopie à l'aide de moyens optiques ont eu un succès limité mais ont été conçus sur la base d'hypothèses simples concernant la quantité de défocalisation au niveau de la fovéa.

Des études animales récentes, soutenues par des études cliniques d'observation, ont révélé que les mécanismes de croissance oculaire guidée optiquement sont influencés par l'image rétinienne sur une large zone de la rétine et pas uniquement sur la fovéa. De tels résultats nécessitent un changement fondamental dans la façon dont les erreurs de réfraction sont définies. Dans le contexte de la compréhension de la croissance oculaire, une seule définition sphéro-cylindrique de la réfraction fovéale est insuffisante. Au lieu de cela, l'erreur de réfraction doit être prise en compte sur la surface incurvée de la rétine. Cela a pour conséquence que la défocalisation locale de l'image rétinienne ne peut être déterminée qu'une fois que la structure 3D de la scène visualisée, les performances hors axe de l'œil et la forme de l'œil ont été définies avec précision. Ceci, à son tour, introduit un niveau sous-estimé de complexité et d'interaction entre l'environnement, l'optique oculaire et la forme des yeux qui doit être pris en compte lors de la planification et de l'interprétation des résultats des essais cliniques sur la prévention de la myopie.


Effets de brèves périodes de vision claire sur les changements induits par la défocalisation de la longueur axiale et de l'épaisseur choroïdienne des yeux humains

Contribution : Conceptualisation (égal), Curation des données (lead), Analyse formelle (lead), ​Enquête (lead), Méthodologie (lead), Administration de projet (lead), Validation (lead), Visualisation (lead), Rédaction - brouillon original (responsable), Rédaction - révision et édition (responsable)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Contribution : Conceptualisation (support), Analyse formelle (support), Enquête (support), Méthodologie (support), Administration de projet (support), Ressources (lead), Supervision (lead), Validation (support), Visualisation (support), Rédaction - révision et édition (soutien)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Contribution : Conceptualisation (support), Analyse formelle (support), Enquête (support), Méthodologie (support), Administration de projet (support), Supervision (support), Validation (support), Visualisation (support), Rédaction - révision & édition (justificatif)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Contribution : Conceptualisation (support), Analyse formelle (support), Enquête (support), Méthodologie (support), Administration de projet (support), Supervision (support), Validation (support), Visualisation (support), Rédaction - révision & édition (justificatif)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Correspondance: Samaneh Delshad

Contribution : Conceptualisation (égal), Curation des données (lead), Analyse formelle (lead), ​Enquête (lead), Méthodologie (lead), Administration de projet (lead), Validation (lead), Visualisation (lead), Rédaction - brouillon original (responsable), Rédaction - révision et édition (responsable)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Contribution : Conceptualisation (support), Analyse formelle (support), Enquête (support), Méthodologie (support), Administration de projet (support), Ressources (lead), Supervision (lead), Validation (support), Visualisation (support), Rédaction - révision et édition (soutien)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Contribution : Conceptualisation (support), Analyse formelle (support), Enquête (support), Méthodologie (support), Administration de projet (support), Supervision (support), Validation (support), Visualisation (support), Rédaction - révision & édition (justificatif)

Center for Vision and Eye Research, School of Optometry and Vision Science, Queensland University of Technology, Brisbane, Queensland, Australie

Contribution : Conceptualisation (support), Analyse formelle (support), Enquête (support), Méthodologie (support), Administration de projet (support), Supervision (support), Validation (support), Visualisation (support), Rédaction - révision & édition (justificatif)

Résumé

But

Étudier l'influence de périodes brèves et répétées de vision claire sur les changements de longueur axiale et d'épaisseur choroïdienne en réponse à une défocalisation imposée à court terme.

Méthodes

L'œil droit de 16 jeunes adultes a été exposé à des épisodes de 60 minutes de conditions de défocalisation continues et interrompues (+3 DS et -3 DS) au cours de cinq séances distinctes, l'œil gauche étant corrigé de manière optimale pour la distance. Pour la défocalisation interrompue, des épisodes de vision claire de 2 min ont été imposés avant chaque épisode de 15 min de défocalisation myope ou hypermétrope (2/15 min). Pour la défocalisation hypermétrope, l'effet de la fréquence d'exposition en vision nette a également été évalué en imposant 1 min de vision nette avant chaque 7,5 min de défocalisation (1/7,5 min). La longueur axiale de l'œil droit et l'épaisseur choroïdienne ont été mesurées avant, pendant et après chaque condition de défocalisation.

Résultats

Après 60 min de défocalisation hypermétrope continue, l'œil s'allonge significativement de +9 ± 9 m (p = 0,02). Lorsqu'il est exposé à une défocalisation hypermétrope interrompue (2/15 min), l'allongement axial a été significativement réduit de 77 % par rapport à une défocalisation hypermétrope continue (p = 0,03), avec un changement final de seulement +2 ± 10 m par rapport à la ligne de base. Pendant la défocalisation hypermétrope interrompue (1/7,5 min), l'allongement axial a légèrement diminué par rapport à la défocalisation hypermétrope continue (+6 ± 8 m par rapport à la ligne de base, p = 0,12). Pour la défocalisation myope continue, une réduction de la longueur axiale s'est produite mais n'était pas statistiquement significative (p > 0,05). Un modèle de réponse similaire a été observé pour les changements d'épaisseur choroïdienne avec des conditions de défocalisation hypermétrope continue et interrompue (1/7,5 min).

Conclusion

De brèves périodes de vision claire peuvent diminuer l'allongement axial et l'amincissement choroïdien induits par l'exposition à la défocalisation hypermétrope dans les yeux humains. Si la défocalisation hypermétrope contribue à la progression de la myopie chez l'homme, alors une interruption avec de brèves périodes de vision claire pourrait réduire ses effets myopiogènes.


Un changement de vision du monde : la correction de la vue expliquée

Près de 75 % de la population américaine compte sur une forme d'aide visuelle. Selon The Vision Council, environ 64% des personnes portent des lunettes, tandis que 11% utilisent des lentilles de contact. Pour la plupart d'entre nous, ces statistiques ne sont pas une surprise - les aides visuelles font partie intégrante de notre société depuis des siècles. Beaucoup d'entre nous ont acquis leur première paire de lunettes ou de contacts à un jeune âge, développant très tôt une dépendance optique.

Mais que sont vraiment ces instruments et pourquoi tant d'entre nous en ont-ils besoin ? Comment nos verres transforment-ils notre façon de voir le monde ? Avant d'approfondir de telles questions, il est utile de comprendre la physiologie de la vue.

Anatomie de l'oeil humain

Lorsque la lumière pénètre dans la cornée, la couche transparente la plus externe de l'œil, elle est courbée vers la pupille, l'ouverture de l'œil. La pupille se contracte et se dilate en fonction de l'environnement grâce à un processus appelé réflexe pupillaire à la lumière : dans les environnements sombres, la pupille se dilate pour une meilleure détection visuelle, tandis que dans les environnements plus lumineux, elle se contracte pour une exposition à la lumière modérée. La lumière transmise traverse ensuite le cristallin et est pliée une fois de plus avant de s'étendre à la rétine. Ce mécanisme de double flexion renverse toutes les entrées visuelles, mais le cerveau les inverse avant que la perception cognitive ne se produise. Pour atteindre le cerveau, les images visuelles sont codées en impulsions électriques qui voyagent le long du nerf optique, finissant par se diriger vers le lobe occipital du cortex cérébral.

Normalement, la lumière qui pénètre dans le cristallin est fixée sur un emplacement précis de la rétine connu sous le nom de point focal. La qualité de cette fixation dépend de la distance entre le cristallin et la rétine. Lorsque cette distance s'écarte de la longueur idéale, le point focal se forme soit devant ou derrière la rétine plutôt que sur la rétine elle-même. Le résultat est une diffusion imprécise de la lumière appelée erreur de réfraction . Les erreurs de réfraction perturbent la clarté de la vue en diminuant la façon dont l'entrée visuelle est focalisée et finalement interprétée. Étant donné que la forme et la taille de l'œil humain continuent de changer tout au long du développement et de l'âge adulte, des complications visuelles peuvent survenir à presque n'importe quel moment de la vie.

L'affection réfractive la plus répandue est la myopie, communément appelée myopie. Dans la myopie, la longueur axiale (distance entre le cristallin et la rétine) est anormalement allongée de sorte que le point focal se situe avant la rétine. Cette condition, entraînant une diminution de la capacité à voir clairement les objets éloignés, affecte environ 25 % des Américains.

Myopie (en haut) et hypermétropie (en bas), illustrant leurs erreurs de foyer respectives se formant avant et au-delà de la rétine.

De manière alarmante, la fréquence de la myopie a doublé aux États-Unis depuis 1971. Dans les pays d'Asie de l'Est tels que la Chine, Taïwan et le Japon, la prévalence de la myopie chez les jeunes adultes est d'environ 70 à 90 %. Cette découverte indique que l'influence de l'environnement sur la vision est plus importante qu'on ne le croyait auparavant, car les enfants de ces pays passent plus de temps à l'intérieur et à l'abri de la lumière du soleil. En fait, une étude taïwanaise a révélé qu'une intervention légère réduisait considérablement le décalage myope et l'allongement axial chez les écoliers qui passaient au moins 11 heures par semaine à l'extérieur pendant une durée d'un an. Une autre étude a révélé que les étudiants qui pratiquaient des sports de plein air présentaient le moins de potentiel de développement myope.

Le mécanisme théorisé de cet effet est que la sécrétion de dopamine dans la rétine, qui est induite par la lumière, est inversement corrélée à l'allongement axial. Bien que le rôle concis de la dopamine dans ce processus soit encore incertain, une explication indique que les agonistes de la dopamine rétinienne, qui sont des substances qui initient une réponse physiologique une fois liées aux récepteurs, « interagissent avec la molécule de signalisation précoce ZENK ». Le résultat est une initiation de la croissance oculaire postnatale.

La sévérité de la myopie chez les patients peut être classée comme légère, modérée ou élevée, selon l'étendue de la puissance optique nécessaire à la correction. Alors que la myopie légère est la plus courante et la plus facile à gérer, la myopie élevée est associée à des affections plus graves, notamment des lésions rétiniennes, un glaucome et des cataractes. Le glaucome, qui entraîne des lésions du nerf optique, et les cataractes, qui perturbent la clarté visuelle en raison de l'accumulation de protéines dans le cristallin, sont des pathologies évolutives. Dans les cas graves, ils peuvent entraîner une perte de vision complète.

Contrairement à la myopie, l'hypermétropie (également connue sous le nom d'hypermétropie) est marquée par une longueur axiale raccourcie, ce qui entraîne la formation du point focal au-delà de la rétine. Par conséquent, les personnes hypermétropes sont capables de voir clairement les objets éloignés, mais signalent une vision floue à des distances plus proches. L'hypermétropie est présente chez 10 % des individus aux États-Unis et, comme la myopie, est diagnostiquée par une évaluation réfractive. L'hypermétropie montre également une association avec l'environnement : une étude menée en 2008 en Pologne a découvert que l'hypermétropie se présente à une fréquence plus faible chez les écoliers élevés en ville par rapport à ceux vivant à la campagne. Il a également été démontré que cette maladie s'aggrave avec l'âge en raison d'une augmentation progressive de la rigidité du cristallin au fil du temps. Lorsque l'hypermétropie apparaît plus tard à l'âge adulte, elle est définie comme une presbytie.

L'hypermétropie peut être diagnostiquée cliniquement de plusieurs manières, y compris comme simple ou pathologique. L'hypermétropie simple correspond à l'erreur de réfraction causée par le raccourcissement axial, tandis que l'hypermétropie pathologique est attribuée à « un mal-développement [prénatal, neurologique ou inflammatoire], une maladie oculaire ou un traumatisme ».

Bien que la plupart des erreurs de réfraction soient congénitales, c'est-à-dire présentes à la naissance, elles peuvent s'aggraver tout au long du développement. Une des principales raisons de cette progression est que le tissu oculaire continue de croître avant et pendant l'âge adulte. Par conséquent, la progression de la myopie est souvent inévitable. En revanche, la longueur axiale raccourcie observée dans l'hypermétropie peut être naturellement corrigée au fil du temps en raison de cette croissance - un processus appelé hébergement .

Le traitement optique de la myopie (en haut) illustré par la mise en place d'une lentille négative, modifiant la réfraction de la lumière au niveau de la cornée.

Parce que les causes de la myopie et de l'hypermétropie sont liées à la réfraction de la lumière, leur traitement implique directement la modification de cette réfraction. Le traitement de toutes les formes d'erreur optique implique une modification de la réfraction par des verres correcteurs tels que des lunettes et des lentilles de contact. Plus précisément, la myopie est corrigée par le détournement de la lumière à travers un moins la lentille, qui se compose d'une base épaisse et d'un centre mince. Cette structure favorise la focalisation de la lumière au niveau de la rétine. En revanche, l'hypermétropie est corrigée grâce à une lentille à puissance positive, composée d'un centre plus épais qui déplace le point focal vers l'avant. Bien que l'utilisation de lunettes et de contacts soit de plus en plus répandue, le développement de telles optiques remonte au 13ème siècle.

On pense que la première paire de lunettes est apparue à Pise, en Italie, bien que la conceptualisation des aides optiques existait beaucoup plus tôt. Au Moyen Âge, par exemple, les érudits regardaient à travers des verres remplis d'eau pour magnifier les écritures. Finalement, des montures à lentille unique composées de verre ont été tenues à la main pour améliorer la lecture myope. À la fin des années 1200, les lentilles grossissantes étaient doublées et reliées le long du pont nasal par divers matériaux - pensez au cuir, au bois, au métal ou même aux os d'animaux - ouvrant la voie aux lunettes modernes.

Un cadre doublé d'argent conçu par Carl Fredrik Jonssén en 1850. (Représentation de La source )

Des siècles plus tard, les lentilles de contact ont fait leur apparition à travers une série d'introductions imparfaites, mais de plus en plus efficaces. En 1801, un jeune scientifique anglais du nom de Thomas Young s'est inspiré de la notion innovante de Renée Descartes selon laquelle les aides optiques pouvaient être portées en contact direct avec le cristallin de l'œil. Young a conçu un tube de verre mince contenant de l'eau (à des fins de grossissement) et a appliqué le tube sur ses yeux à l'aide d'un adhésif à base de cire. Rétrospectivement, c'était à la fois dangereux et inefficace à l'époque, cependant, Young a ouvert la voie à des siècles de développement de lentilles de contact.

Aujourd'hui, de nombreuses avancées dans le domaine des lentilles de contact ont permis d'augmenter le confort et la sécurité. La plupart des lentilles fournissent de l'humidité pour une durée de port plus longue après l'émergence des plastiques hydrogels. De plus, elles peuvent être portées de jour comme de nuit, ces dernières assurant une correction diurne temporaire (appelée « lentilles cornéennes remodelantes »).

En plus des progrès dans les lunettes et les lentilles de contact, des technologies plus récentes et plus permanentes sont apparues au cours des dernières décennies. La chirurgie oculaire réfractive, également connue sous le nom de LASIK (kératomileusis in situ assisté par laser) implique l'utilisation d'un faisceau laser pulsé pour un remodelage précis de la cornée. Le processus est relativement bref et commence par l'incision d'un mince lambeau de la cornée pour exposer la courbure des tissus sous-jacents, suivie d'un collyre anesthésiant et de l'ablation du tissu oculaire. En cas de myopie, la cornée est façonnée de manière concave pour favoriser une réduction durable du pouvoir réfractif. Avec l'hypermétropie, le tissu est aplati le long d'une circonférence sphérique pour produire une forme convexe plus nette. Avec des taux de réussite élevés et une faible probabilité de complications, le LASIK convient mieux aux personnes atteintes de myopie ou d'hypermétropie légère à modérée. Il peut également traiter l'astigmatisme, qui est une déficience de la vision caractérisée par une courbure imparfaite de la cornée. Le traitement chirurgical n'est pas adapté à la myopie sévère, car il nécessiterait une fraction trop importante d'ablation des tissus.

Malgré la prévalence mondiale croissante des erreurs de réfraction, de nombreuses idées fausses continuent d'entourer ce qui aggrave ou non la vue. Alors que l'exposition à la lumière naturelle joue un rôle dans la progression de la myopie et de l'hypermétropie, la plupart des modes de vie ne le font pas. Le strabisme, par exemple, peut indiquer une myopie mais n'affecte pas sa progression. De même, alors qu'un temps d'écran prolongé peut provoquer une gêne oculaire temporaire (appelée « fatigue oculaire numérique »), des études montrent un impact limité de la lumière bleue sur la déficience visuelle à long terme.

Une autre idée fausse courante est que les personnes qui portent des verres correcteurs développent une dépendance physiologique à leur égard ou affaiblissent leurs yeux à cause de leur utilisation. Bien que les erreurs de réfraction puissent s'aggraver avec le temps, les changements dans nos prescriptions ne sont pas le résultat des aides optiques que nous portons.

Enfin, une idée fausse répandue dans les ménages est que les carottes sont bénéfiques pour la vision, beaucoup d'entre nous peuvent probablement se rappeler avoir reçu des tasses de jus de carotte pour « renforcer nos yeux ». Bien que riche en vitamine A, le jus de carotte a un impact minimal, voire inexistant, sur les erreurs de réfraction. Néanmoins, l'idée que les légumes peuvent améliorer la santé oculaire a, en fait, été soutenue empiriquement. Il a été démontré que les légumes-feuilles contenant de la lutéine et des pigments caroténoïdes de zéaxanthine préviennent les maladies oculaires telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge, qui endommage la rétine. De tels pigments réduisent la quantité d'oxydation induite par la lumière dans la rétine, un processus associé à une lumière bleue nocive à haute énergie.

Avec l'augmentation de la fréquence des troubles de la vision, il est essentiel que nous comprenions les causes et la gestion des erreurs de réfraction. Bien que notre capacité à modifier nos prédispositions visuelles soit limitée, il existe des mesures que nous pouvons prendre pour protéger nos yeux. La meilleure forme de soins personnels consiste à consulter régulièrement un optométriste, à passer du temps à l'extérieur et à maintenir une alimentation équilibrée.

“ Glasögon “ par le musée Bohusläns est sous licence CC BY-NC-ND 4.0


Fond

La myopie axiale se caractérise par un allongement du diamètre sagittal de l'œil [1]. Après la naissance, les yeux se développent sphériquement et s'élargissent d'un diamètre d'environ 17 mm à un diamètre d'environ 21 à 22 mm environ à la fin de la deuxième année de vie. À cette époque, la cornée et le cristallin ont pris des proportions presque adultes. Dans les années suivantes, l'axe optique s'allonge et s'adapte aux propriétés optiques de la cornée et du cristallin de sorte qu'à terme, dans le cas idéal, un stade emmétrope se développe [2]. Si l'axe optique devient plus long que nécessaire pour l'emmétropie, il en résulte une myopie axiale. Étant donné que les mécanismes physiopathologiques sous-jacents au processus d'emmétropisation et de myopisation n'ont pas encore été complètement élucidés, l'évaluation des caractéristiques anatomiques et des changements associés à la myopie axiale peut être intéressante pour découvrir davantage les mécanismes impliqués [1, 3]. L'étude présente des résultats histologiques récents et est en outre et partiellement basée sur une recherche bibliographique. Cette recherche ciblait des articles en anglais dans PubMed couvrant toutes les dates, avec les termes de recherche généraux de optic disc, optic nerf head, myopia, high myopia, histology, gamma zone, delta zone, parapapillar atrophy, Bruch’s membrane and lamina cribrosa. Cette étude est une extension d'une revue précédente sur un sujet similaire [4].


Discussion

Dans notre étude basée sur la population, l'algorithme basé sur CNN avait une erreur absolue moyenne pour estimer la longueur axiale et la SFCT de 0,56 mm et 49,20 μm, respectivement, et les graphiques de Bland𠄺ltman ont révélé une différence moyenne de longueur axiale et de SFCT de 𢄠.16 mm et 𢄤.40 μm, respectivement.

Ces résultats de notre étude en ce qui concerne l'estimation de la longueur axiale ne peuvent pas être directement comparés avec les résultats d'autres investigations, puisque la longueur axiale n'a pas encore été incluse dans une étude sur l'apprentissage en profondeur. Komuku et al. (2020) ont utilisé une méthode de binarisation adaptative pour analyser les vaisseaux choroïdiens sur des photographies de fond d'œil en couleur et une méthode basée sur l'apprentissage en profondeur pour estimer la SFCT sur la base des images de vaisseaux choroïdiens générées par binarisation. Les corrélations entre l'indice d'apparence du système vasculaire choroïdien et l'épaisseur choroïdienne étaient de 𢄠.60 pour les yeux normaux (P < 0,01) et 𢄠,46 pour les yeux atteints de choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) (P < 0,01), respectivement. Pour le système d'apprentissage profond, les coefficients de corrélation entre la valeur estimée à partir des images couleur et la véritable épaisseur choroïdienne étaient de 0,68 pour les yeux normaux (P < 0,01) et 0,48 pour les yeux avec CSC (P < 0,01), respectivement. Ces valeurs sont comparables à la valeur de r 2 = 0,62 trouvé dans notre étude avec une population d'étude plus importante et un recrutement basé sur la population.

La différence entre les valeurs estimées et les valeurs mesurées des mesures de longueur axiale était inférieure à celle entre les mesures de longueur axiale par réflectométrie optique à faible cohérence et les déterminations échographiques de longueur axiale [différence moyenne, 𢄠,72 mm (IC à 95 %, &# x22120.75, 𢄠.69 mm)] (Gursoy et al., 2011). Dans ce contexte, il faut tenir compte du fait que ce n'est pas la différence moyenne mais la dispersion de la différence entre deux méthodes qui influence de manière marquée la fiabilité clinique et la validité d'une technique. L'algorithme de notre étude surestimait la longueur axiale pour les yeux avec une petite longueur axiale, et le modèle sous-estimait la SFCT dans les yeux avec une SFCT épaisse. Les résultats peuvent être liés à une sous-représentation des yeux avec une petite longueur axiale et des yeux avec une SFCT épaisse dans la population étudiée. La plupart des yeux inclus dans l'étude avaient une longueur axiale comprise entre 22 et 26 mm et un SFCT compris entre 150 μm et 350 μm. L'avantage du recrutement de notre population d'étude au niveau de la population était combiné à l'inconvénient d'un manque relatif d'yeux dans la plage extrême des mesures de longueur axiale et de SFCT. Les études futures peuvent inclure de préférence de tels yeux pour améliorer encore l'algorithme.

Les observations faites dans notre étude sont en accord avec les découvertes faites dans d'autres investigations et avec l'expérience clinique selon lesquelles les yeux allongés axialement diffèrent par l'apparence de leur fond d'œil postérieur des yeux avec une longueur axiale courte. De manière parallèle, c'est vrai pour le SFCT, car il est fortement corrélé à la longueur axiale (Fujiwara et al., 2009 Wei et al., 2013). Une caractéristique principale d'un œil allongé axialement est un degré accru de tessellation du fond d'œil, qui est également fortement corrélé avec une épaisseur décroissante de la SFCT (Yan et al., 2015). D'autres caractéristiques d'un allongement axial croissant dans les yeux non très myopes comprennent un déplacement de l'ouverture de la membrane de Bruch&# x2019s (BM), généralement dans la direction temporelle, conduisant à un surplomb de BM dans le compartiment intrapapillaire au niveau du disque optique nasal et, correspondingly, an absence of BM at the temporal disk border in the form of a parapapillary gamma zone an ovalization of the ophthalmoscopically detectable optic disk shape and a decrease in the ophthalmoscopical horizontal disk diameter due to the temporal BM shift and an increase in the disk&# x2013fovea distance due to the development of parapapillary gamma zone and, correspondingly, a decrease in the angle kappa between the two temporal vascular arcades (Jonas et al., 2015, 2017, 2019 Guo et al., 2018). In view of this long list of axial elongation-associated morphological changes in the posterior fundus, it might have been expected that besides ophthalmologists, also deep-learning-based algorithms can estimate axial length. Interestingly, the heat map analysis revealed that signals predominantly from overall of the macular region, the foveal region, and the extrafoveal region were used in eyes with an axial length of < 22 mm, 22� mm, and > 26 mm, respectively. For the estimation of SFCT, the CNN used mostly the central part of the macular region, the fovea or perifovea, independently of the SFCT. It agrees with the finding of a previous study that the degree of fundus tessellation assessed in the macular region or in parapapillary region can be used to estimate SFCT and that a high degree of fundus tessellation is a surrogate for a leptochoroid (Yan et al., 2015).

The practical importance of an algorithm estimating the axial length may be in a combination of portable and cheap fundus cameras with such an algorithm (Bastawrous et al., 2016 Toy et al., 2016 Muiesan et al., 2017 Mamtora et al., 2018). Based on the data available so far, it may be unlikely that a deep-learning algorithm based only on fundus photographs will be better than biometry for the measurement of axial length. The same may hold true for the assessment of SFCT.

When the results of our study are discussed, its limitations should be taken into account. First, the study population included only subjects aged ≥ 50 years, so the results of our study cannot directly be transferred to younger individuals. Second, by the same token, the study population consisted only of Chinese so that future studies may address study population of different ethnicity. Third, the use of both optic-disk-centered fundus images and macula-centered fundus photographs, for the training and validation of the algorithm, might have led to some scattering in estimations. However, it should be noticed that the fovea was visible also on the optic nerve head images, and vice versa, the optic disk was visible on the macula-centered photographs. It indicates that the fovea, as the most important part for the estimation of the SFCT and axial length, was assessable in both types of photographs. In addition, the optic nerve head shows characteristic of axial-length-related particularities, so that the inclusion of its full image in the optic-disk-centered images might only have supported finding a best fitting algorithm. It also holds true for the estimation of the SFCT since the SFCT is strongly correlated with axial length (Liu et al., 2018). Adding the optic nerve head photographs to the study, furthermore, increased the sample size for the training of the model. Fourth, the attention maps did not rule out that other features in the images were also used, and we did not perform a quantitative validation of the heat maps. Fifth, although the study population as a real-world group also included eyes with disorders of the macula and optic nerve, we did not analyze whether the inclusion of eye with disorders influenced the performance of the algorithm. Sixth, we did not include a second data set of a completely different study population so that the validation of the algorithm can still be further refined. Further research may include data sets from populations of different age ranges and ethnicities and may use different fundus cameras. In addition, to boost the performance of the model, one may use more data for the development of the algorithm and improve the training schemes, such as using data augmentation.

In conclusion, deep-learning-based algorithms may be helpful for estimating axial length and SFCT based on conventional color fundus images. They may be a further step in the semiautomatic assessment of the eye.


AXL - absolute and repeated measures

As an absolute measure, I find AXL a useful disease risk indicator for adult myopes, and a useful indicator for urgency of a myopia control strategy in kids, with 26mm being the apparent delineation from the literature. 4 If an adult’s AXL is over 26mm, I will perform a fundus examination through dilated pupils more regularly, as well as OCT to check the macula. Just recently, I saw a -2.00D, 11 year old with 26.1mm AXL. I’m much more concerned about his progression than the -4.00D 11 year old with 24.5mm AXL.

As a clinical diagnostic factor for repeated measurement, though, things aren’t that simple yet. I’ve been measuring AXL in practice for a few years, but will look at the child’s refractive outcomes before explaining these results to parents – I’m simply not sure how to judge the individual’s progression based on comparative AXL measures. At this point in time, we don’t quite know what constitutes normal or accelerated AXL growth in a child from visit to visit – it appears to depend on age, ethnicity and refractive state. We’re starting to get some indication of this from research, but don’t yet have the ‘growth charts’ to make this a reliable diagnostic monitoring measure in practice.

Think of all of the percentile growth charts in children’s health management – whether in utero or in childhood, their height and weight by age. In future, I hope we’ll have the same for AXL – growth charts of normal emmetropization which take into account age, refractive and ethnicity variations. Early adopter clinicians are already measuring AXL routinely, and a wealth of clinical data will help to inform the establishment of ‘norms’. So while currently a little bit complicated as a repeated clinical measure, in a myopia control scientific study there’s no doubt that relative measurement of AXL is gold standard and we shouldn’t expect anything less.


Outdoor recess time can reduce the risk of nearsightedness in children

Two new studies add to the growing evidence that spending time outdoors may help prevent or minimize nearsightedness in children. A study conducted in Taiwan, which is the first to use an educational policy as a public vision health intervention, finds that when children are required to spend recess time outdoors, their risk of nearsightedness is reduced. A separate study in Danish children is the first to show a direct correlation between seasonal fluctuations in daylight, eye growth and the rate of nearsightedness progression.

The research was published in the May issue of Ophtalmologie, the journal of the American Academy of Ophthalmology.

Nearsightedness in childhood is correctable, but is also linked to development of severe forms of this eye disorder in adulthood, which increases risks for potentially blinding diseases such as glaucoma and retinal detachment. Research on nearsightedness, also called myopia, is intensifying as the condition nears epidemic status in Asia and other regions, primarily in developed countries. In the United States nearsightedness has increased by more than 65 percent since 1970. Though myopia is often inherited, researchers are now assessing environmental factors to help explain why myopia rates are rising so rapidly in some populations.

In one of the new studies, an elementary school in Taiwan required its 333 students to spend recess outdoors for a year from 2009-10 so that researchers could learn whether this would reduce myopia rates. A similar school nearby served as the control group and did not require outdoor recess. The children in the intervention school, many of whom had formerly spent recess indoors, now spent a total of 80 minutes per day outdoors.

Students at both schools received eye exams at the study outset and one year later. The results showed that significantly fewer children became nearsighted or shifted toward nearsightedness in the school that required outdoor recess, compared with the control school. The researchers recommend that elementary schools in Asia and other regions add frequent recess breaks and other outdoor activities to their daily schedules to help protect children's eye development and vision.

"Because children spend a lot of time in school, a school-based intervention is a direct and practical way to tackle the increasing prevalence of myopia," said the leader of the study, Pei-Chang Wu, M.D., PhD., of Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital in Kaohsiung, Taiwan.

A separate study on the impact of daylight exposure on eye development analyzed data collected in a 2005 clinical trial that included 235 Danish school children with myopia. The participants were divided into seven groups, each of which represented a different seasonal interval. Because daylight hours fluctuate markedly with the seasons in Denmark, from seven hours in winter to nearly 18 in summer, access to daylight was distinct for each group. Axial eye length -- the distance from the front to the back of the eye -- and vision were tested in each group of children at the beginning and end of their seasonal interval. Axial length is an important measurement because elongation of the eye indicates that the person's myopia is worsening. In the children with access to the fewest hours of daylight, eye growth averaged 0.19 mm in those with access to the most daylight, eye growth was just 0.12 mm.


Variations in Eyeball Diameters of the Healthy Adults

Les but of the current research was to reevaluate the normative data on the eyeball diameters. Méthodes. In a prospective cohort study, the CT data of consecutive 250 adults with healthy eyes were collected and analyzed, and sagittal, transverse, and axial diameters of both eyeballs were measured. The data obtained from the left eye and from the right eye were compared. The correlation analysis was performed with the following variables: orbit size, gender, age, and ethnic background. Résultats. We did not find statistically significant differences correlated with gender of the patients and their age. The right eyeball was slightly smaller than the left one but this difference was statistically insignificant

. We did not find statistically significant differences of the eyeball sizes among the ethnicities we dealt with. Strong correlation was found between the transverse diameter and the width of the orbit

. Conclusion. The size of a human adult eye is approximately

(axial) with no significant difference between sexes and age groups. In the transverse diameter, the eyeball size may vary from 21 mm to 27 mm. These data might be useful in ophthalmological, oculoplastic, and neurological practice.

1. Introduction

For decades, computed tomography (CT) has been routine investigation in ophthalmology and ophthalmoneurology. Currently, CT investigations in ophthalmology are very detailed [1–3]. Thus, gross anatomy of the eye attracts less attention though it is useful not only in cases of eye diseases but in some neurological conditions as well [4].

In ophthalmology, eyeball trauma, cancer, congenital glaucoma, retinal blastoma, and some other disorders can change the size of the eyeball [5]. The oblate/prolate shapes of the eyeball can be traced already in newborns and can influence the development of myopic refractive errors [6]. Microphthalmos is a disorder of the eye, often congenital, due to arrest in growth of the ocular tissues. When the eyeball is visibly small, the diagnosis is simple but in border cases the distinction between the normal size and the pathologically small size of the eyeball requires precise knowledge of the normal anatomy. This distinction is not well defined yet especially for cases of the posterior microphthalmos [7].

In neurology, current interest in optic nerve sheath diameter (ONSD) and its possible connection with the intracranial pressure monitoring requires precise size measurements also. It was shown that the calculation of an index when ONSD is divided by the eyeball transverse diameter presents precise normative database for ONSD intracranial pressure measurement technique [8]. Therefore precise knowledge about normative size of the eyeball is as important as measurement of the normative ONSD. That is why we think it is necessary to refresh our knowledge about the eyeball diameters as they can be measured by a routine CT investigation in a clinic.

The first edition of Henry Gray’s “Anatomy Descriptive and Surgical” of 1858 mentioned that “the antero-posterior diameter of the eyeball measures about an inch, [sic] exceeds the transverse diameter by about a line” [9]. In 1912, the generally accepted average measurements of the eyeball diameters taken by various authors were 24.26 mm for the anteroposterior diameter, 23.7 mm for the transverse diameter, and 23.57 mm for the vertical diameter [10].

To the beginning of the XX century, it was well established that the size of the eyeball is variable. At that time, however, only age, gender, and refraction were respected as causes for these variations [11]. In 1970, it was already well established that the axial length is different in cases with myopia (24.61 ± 1 mm), emmetropia (23.40 ± 1.38 mm), and hypermetropia (22.53 ± 1.02 mm) [12]. At present, researches describe a more complicated picture indicating that there are considerable individual variations of shape and size in myopic eyes and that there may be different types of myopia [13].

While specific books on the anatomy of the eye dedicated the whole chapter on the subject [14], there is no universal agreement on the normative data. The current state of knowledge at the level of Gray’s Anatomy postulates that “the ocular vertical diameter (23.5 mm) is rather less than the transverse and anteroposterior diameters (24 mm)” [15]. This statement was slightly changed in the manual on “Comprehensive Ophthalmology” (2007), which indicated somewhat smaller eyes with the dimensions of an adult eyeball as 24 mm (axial, anteroposterior) × 23.5 mm (horizontal, transverse) × 23 mm (vertical, sagittal) [16]. Some current manuals and general works on ophthalmology and neuroophthalmology do not indicate normative dimensions of the eyeball even when buphthalmos and microphthalmos are described or oculoplastic matters are discussed [17–19].

As for variations, the generally accepted statement at the level of manuals on ophthalmology is that the eyeball diameters “differ among adults by only one or two millimeters” [20].

The purpose of the current research was to check all these statements with the help of current data obtained by computed tomography (CT) technique. In addition to that, we planned to investigate possible correlation between the eyeball size and the size of the orbit because to our knowledge it was not done yet.

2. Matériels et méthodes

In a prospective cohort study, the CT data of consecutive 250 adult patients (18+) that were admitted to the department of roentgenology at our medical center from 2011 to 2012 were collected and analyzed. The study protocol conformed to the ethical guidelines of the 1975–2000 Declaration of Helsinki as reflected a priori after approval by the institution’s Helsinki committee. The cohort consisted of the cases who were scheduled and underwent the CT investigation that included the head and neck region. In all cases, the CT investigation was requested by the emergency room because of the various medical conditions. The cases that proved not to be connected with ophthalmological or neurological pathology were selected for the current study.

Exclusion procedure was organized in two steps. First, the patients with documented ophthalmologic or neuroophthalmologic disorders were excluded as well as patients with injuries around the eyeballs and the orbits. Second, the selected patients were examined by an ophthalmologist to exclude overlooked eye disorders including squint, exophthalmos, and astigmatism. After that, the selected patients were divided into three refraction groups: (I) patients with myopia (

), (II) patients with emmetropia ( ), and (III) patients with hypermetropia ( ). Myopia was defined as a spherical equivalent of at least −0.5 D, hyperopia a spherical equivalent of at least +2.0 D, and astigmatism a cylinder of at least −1.0 D in at least one eye. In Group (I), some patients had only one myopic eye while the other eye was emmetropic. Therefore, the distribution of the eyes within these groups was as follows: (I) myopic eyes

(II) emmetropic eyes and (III) hypermetropic eyes . The patient flow was as follows: from the 362 consecutive patients, 74 were excluded at the first step and 38 were excluded at the second step. The data collection was stopped when we obtained 250 cases with healthy eyes.

All the CT scans were obtained by the Philips Brilliance iCT 256-Slice Helical Scanner (Philips, The Netherlands) with NanoPanel 3D spherical detectors. The standard Philips protocols for head and neck imaging were implemented in all cases, single slice section 3 mm. When the CT scans were obtained, sagittal, transverse, and axial (anterior-to-posterior) diameters of both eyeballs were measured by the Philips computer program (spine window, middle third window parameters: WW 60, WL 360, accuracy: 1 pixel). All measurements were made using the same window, contrast, and brightness. The sagittal and transverse diameters were measured twice, by the outer edge of the fibrous coat (sclera to sclera) and by the inner edge of the fibrous coat (retina to retina) (Figure 1), and the axial diameter was measured from cornea to sclera. The height and width of orbital margin were measured by superficial bony margins but the depth of the orbit was measured from cornea to the anterior opening of the optic canal for correlation purposes (Figure 2).


Edit: wow. I was expecting something along the lines of "of course not idiot" but this is now my top ever post. Great discussion everyone!

also yes ants don't have eyes i know that now. i just meant something small that does have eyes.

Edit 2: ok ants DO have eyes.

also why am i on the front page for asking if elephants can see ants? this is the best day ever!

FINAL EDIT: somebody gave me gold, and this has become the third top post ever on askscience. that is not how i was expecting this to go. thank you all!

in terms of optics and photoreceptor density, which are the principal factors in a creature's visual resolution ("details per degree of visual angle"), there probably isn't much real difference between the angular visual resolution of e.g. a jumping spider and a house cat - both can see, at best, about

10 details per degree. so if you shrank a cat down to spider size (or vice versa), theyɽ both have similar limits to the smallest things they could see.

but since they're different sizes, the sizes of the things they can see will also scale since the eye is getting smaller, its near point (i think i meant ⟞pth of field' here) is getting proportionally shorter. so if a jumping spider's eye is a thousand times smaller than a cat's eye, it can potentially resolve details that are a thousand times smaller than what a cat's can resolve. a cat can never get optically close enough to a grain of sand to make it a degree wide, so that it could see 'ten details' on its surface, while this optical distance is easily available to the spider.

the caveat to this general scalability of vision is in the "noisiness" of light, i.e. factors like diffraction (limitation in how small of a point can be focused) or chromatic aberration (the difference in focal distance for different light wavelengths) - for a big eye with a big pupil, this noisiness is insignificant, but for a spider's eye it is getting significant, since all of us are looking at more-or-less the same light bandwidth. jumping spiders, for example, deal with this by having retinas at different focal depths to try to account for chromatic aberration.

but this stuff gets complicated, especially considering that the range in optical quality and photoreceptor density across species washes out most of these limitations. i think you could safely suppose that, in the range of terrestrial creature sizes, vision basically scales with size.

Éditer the important thing is that things scale, but my concepts are confused re "near point" etc, see /u/craigdubyah for better/more detailed info---

edit edit sorry i didn't keep up with this, was busy all day but let me excuse the rough edges of my answer by saying it was a lot of well-informed hand waving and of course i didn't try to go into detail about diffraction and lens power and etc etc i just wanted to get the basic gist across that vision should more-or-less scale with the size of the eye, receptor sampling being equal (as in the cat/spider comparison). field of view, pupil sizes, etc, all very important but another time and place, ok?


Voir la vidéo: How To Heal Your Eyesight Naturally. Vishen Lakhiani (Décembre 2021).