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Comment les anticorps spécifiques d'une maladie sont-ils détectés dans le sang si tout le monde produit un anticorps différent pour le même antigène ?


Pour décomposer le titre en plusieurs parties :

  • Il existe des tests sérologiques qui détectent la quantité d'anticorps (Ac) contre un agent pathogène/antigène spécifique.

  • Chaque humain produit son propre Ac pour un antigène spécifique par une combinaison (relativement) aléatoire de différents segments de gènes dans ses cellules B, jusqu'à ce que celui qui reconnaît l'agent pathogène soit trouvé et produit en quantités massives.

  • Une portion de chaque Ab est constante, alors que la portion qui reconnaît l'antigène est variable. Même pour les anticorps (chez différents humains) qui reconnaissent le même antigène, bien qu'à un degré moindre.

Qu'est-ce qu'un test de titre d'anticorps/sérologie détecte exactement dans le sang afin qu'il puisse mesurer avec précision la quantité d'anticorps contre un antigène spécifique ? Je suppose qu'ils utilisent des anticorps contre la partie variable/liée à l'antigène d'un anticorps. Mais si la région variable diffère d'une personne à l'autre, comment générer un anticorps universel (à utiliser dans les tests sérologiques) contre elle ?

La région variable n'est-elle pas cette variable, de sorte que tout anticorps généré en laboratoire contre tout anticorps fonctionnel contre un virus fonctionne assez bien pour une mesure précise des anticorps contre ce virus ? Mais même ainsi, le concept semble difficile à croire car même un seul antigène peut avoir plusieurs épitopes, et une personne pourrait avoir un Ab pour l'épitope 1 de l'antigène X, tandis que l'autre aurait un Ab pour l'épitope 2 de l'antigène X. Et ils auraient seraient toujours immunisés contre le même virus, tandis qu'un test universel de titre Ab pour le virus serait incapable de détecter les anticorps de l'un d'entre eux.

Utilisent-ils peut-être plusieurs anticorps générés en laboratoire contre la plupart des variations possibles d'anticorps générés par l'homme dans les tests ?


Les anticorps spécifiques sont généralement détectés par ELISA.

La façon dont vous effectuez un test pour un anticorps contre un agent pathogène particulier n'est pas en utilisant des anticorps secondaires contre la partie spécifique de l'anticorps cible, mais en en utilisant l'antigène.

Différents kits fonctionnent différemment, mais l'idée générale est que vous avez un antigène collé à une surface, vous placez l'échantillon sur cette surface. S'il y a des anticorps contre l'antigène, ils s'y collent. Ensuite, vous lavez tout et ajoutez un anticorps marqué qui se lie aux anticorps humains génériques.

Voir aussi https://www.sciencemag.org/news/2020/03/new-blood-tests-antibodies-could-show-true-scale-coronavirus-pandemic


Anticorps de groupe sanguin

Les globules rouges d'un individu contiennent des antigènes à la surface des cellules qui correspondent à leur groupe sanguin. Les anticorps dans le sérum qui identifient un tel antigène se localisent à la surface des globules rouges d'un autre groupe sanguin. À l'heure actuelle, 35 systèmes de groupes sanguins représentant plus de 300 antigènes sont répertoriés par l'International Society of Blood Transfusion (ISBT).

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Quel est le groupe sanguin ?
La présence ou l'absence de certaines protéines, d'antigènes situés à la surface des globules rouges et d'anticorps dans le plasma sanguin, conduisent à différents types de groupes sanguins. Jusqu'à présent, il existe plus de 300 groupes sanguins humains, mais seulement 20 environ sont génétiquement déterminés. Parmi ces 20 groupes sanguins, une très minorité sont des réactions transfusionnelles cliniquement significatives, dans lesquelles les systèmes ABO et Rh sont les plus courants.

Le système ABO
Le système ABO est le système de groupe sanguin le plus important dans la transfusion sanguine humaine, puisque toute personne âgée de plus de 6 mois possède des anticorps anti-A et/ou anti-B cliniquement significatifs dans son sérum. Le groupe sanguin A contient des anticorps contre le groupe sanguin B dans le sérum et vice-versa, tandis que le groupe sanguin O ne contient aucun antigène A/B mais leurs deux anticorps dans le sérum. Cette découverte est un énorme progrès dans la pratique clinique de la transfusion pour prévenir le danger mortel par transfusion sanguine ABO incompatible.

Le système Rh
Le système Rh (Rh signifiant Rhésus) est le deuxième système de groupe sanguin le plus important dans la transfusion sanguine humaine, y compris les antigènes D (ou Rho), C, E, c et e, parmi lesquels l'antigène D est le plus important . Ceux qui possèdent l'antigène D à la surface des globules rouges sont Rh-positif, tandis que d'autres qui manquent d'antigène D sont Rh-négatif, quels que soient les autres antigènes Rh présents. La présence ou l'absence de l'antigène Rh(D) est signifiée par le + ou ? signe, de sorte que par exemple le A? est ABO de type A et n'a pas l'antigène Rh (D).

Autres systèmes de groupes sanguins importants sur le plan clinique

En plus des antigènes ABO et des antigènes Rh, de nombreux autres antigènes sont exprimés sur la membrane de surface des globules rouges. Par exemple, un individu peut être AB, D positif, et en même temps M et N positif (système MNS), K positif (système Kell), Lea ou Leb négatif (système Lewis), etc., être positif ou négatif pour chaque antigène du système de groupe sanguin.

Qu'est-ce qu'un anticorps de groupe sanguin ?

Les anticorps de groupe sanguin dans le sérum sont les anticorps cliniquement significatifs, qui peuvent spécifiquement identifier les antigènes localisés à la surface des globules rouges d'un autre groupe sanguin, généralement à des fins de transfusion. Comme nous le savons tous, en cas de mélange de groupes sanguins incompatibles, une agglutination ou une agglutination du sang se produira. C'est-à-dire que les réactions transfusionnelles ou la maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (HDFN) résultent généralement d'alloanticorps produits par l'exposition à un groupe sanguin différent par transfusion ou grossesse.

L'activité anti-A et anti-B réside de manière prédominante dans la classe IgM, tandis que quelques-unes seulement reposent sur des IgG recouvrant les globules rouges sans effet sur leur viabilité mais entraînant l'HDFN en traversant le placenta. En particulier, les personnes du groupe sanguin O ont régulièrement plus d'IgG anti-A et anti-B que les autres.

En tant que monomère avec 2 sites Fab et une partie Fc portant le récepteur des macrophages, l'IgG, nécessite une concentration élevée pour activer le complément, mais uniquement pour les complexes immuns C3, qui sont capables d'amplifier l'hémolyse extravasculaire. La plupart des IgG peuvent se lier à l'antigène apparenté sur les globules rouges autour de la température corporelle normale de 37 °C, qui sont définis comme des anticorps chauds et la plupart des anticorps cliniquement significatifs. D'autre part, l'IgM, en tant que pentamère avec 10 sites Fab et sans le récepteur des macrophages, est l'anticorps froid qui se lie à l'Ag à température ambiante ou à des températures plus froides. Les IgM ne causent généralement pas de problèmes cliniques, mais ils peuvent être détectés lors de tests de laboratoire car les polymères permettent l'activation du complément en C9 et l'hémolyse intravasculaire s'ils sont réactivés à 37°C.


Définition de la maladie auto-immune

Les maladies auto-immunes se développent lorsque les lymphocytes B auto-réactifs (auto-anticorps) et les lymphocytes T décrits ci-dessus causent des dommages pathologiques et/ou fonctionnels à l'organe/tissu contenant le ou les auto-antigènes cibles. Ainsi, dans les maladies auto-immunes les lymphocytes auto-réactifs sont la cause réelle de la maladie, plutôt qu'un accompagnement inoffensif.

Dans les maladies auto-immunes, les lymphocytes auto-réactifs se développent de manière polyclonale car les mécanismes qui les maintiennent normalement à distance échouent. En d'autres termes, les maladies auto-immunes peuvent être considérées comme une manifestation d'un dérèglement immunitaire.

Le terme « polyclonal » dans ce contexte est utilisé pour indiquer que dans une maladie auto-immune, il existe de nombreux types différents de lymphocytes autoréactifs (plutôt que plusieurs copies du même lymphocyte). Ces lymphocytes qui se développent ont différents récepteurs antigéniques à leur surface, reconnaissant différentes cibles (appelées épitopes) au sein d'une seule protéine ou d'un groupe de protéines. Le terme polyclonal distingue l'expansion des lymphocytes observée dans l'auto-immunité de celle observée dans les tumeurs malignes où les lymphocytes expansés sont tous monoclonaux (c'est-à-dire des copies identiques les uns des autres).

C'est l'expansion de ces lymphocytes auto-réactifs qui provoque finalement des dommages pathologiques et donc la maladie clinique. Les dommages se produisent par divers mécanismes (discutés dans la section Type de dommages).

Maturation par affinité : processus par lequel les cellules B mûrissent et produisent des anticorps qui ont une plus grande affinité pour leur cible antigénique. Ce processus est plus important lorsque la réponse immunitaire est bien amorcée.

Récepteur exprimé à la surface des cellules musculaires à la jonction entre les muscles et les nerfs. Le récepteur se lie à l'acétylcholine, une molécule libérée par les nerfs qui induit la contraction musculaire.

Enzymes qui transfèrent les groupes phosphate d'un donneur (comme l'ATP) aux protéines. La tyrosine kinase peut devenir la cible d'une réponse auto-immune.

Une maladie auto-immune observée chez les nourrissons causée par le passage d'auto-anticorps contre les antigènes Ro et/ou La de la mère au bébé. La maladie peut être très grave car ces anticorps sont capables de provoquer un blocage cardiaque.

Une maladie auto-immune causée par la présence d'auto-anticorps dirigés contre la desmogléine 1, une protéine faisant partie du desmosome. Les desmosomes sont des structures qui maintiennent les cellules de la peau étroitement ensemble. Les anticorps perturbent cette connexion, entraînant la formation de cloques.

Une maladie auto-immune causée par la présence d'auto-anticorps dirigés contre la desmogléine 3, une protéine faisant partie du desmosome. Les desmosomes sont des structures qui maintiennent les cellules de la peau étroitement ensemble. Les anticorps perturbent cette connexion, entraînant la formation de cloques.

Une maladie auto-immune causée par la présence d'auto-anticorps dirigés contre les plaquettes sanguines, qui sont nécessaires à la coagulation normale du sang. Les patients présentent des manifestations hémorragiques caractéristiques.

Maladie auto-immune causée par la présence d'auto-anticorps dirigés contre le récepteur de l'acétylcholine, situé sur le muscle squelettique. Les patients présentent une faiblesse musculaire caractéristique.

Agrégats de cellules immunitaires, principalement des cellules B et des cellules T, qui se développent dans les organes affectés par l'auto-immunité, organes qui ne contiennent normalement pas de lymphocytes.

Le système d'antigène leucocytaire humain (HLA) est le CMH dans l'espèce humaine.

Le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) est un groupe de gènes qui fabriquent des protéines exprimées à la surface cellulaire qui sont impliquées dans le traitement des antigènes et d'autres fonctions immunitaires. Les gènes du CMH sont les gènes les plus polymorphes que nous ayons, ce qui signifie que le même gène a des séquences légèrement différentes chez différentes personnes.

La position d'un gène sur un chromosome. Lorsqu'un même gène a différentes versions chez différentes personnes, ces versions (appelées "allèles") occupent toujours le même locus.

Technique utilisée pour quantifier les protéines (telles que les anticorps et les antigènes) en fonction de la façon dont elles diffusent la lumière lorsqu'elles sont mises dans une solution.

Tout virus, bactérie, parasite ou champignon pouvant pénétrer dans le corps humain et provoquer une maladie.

Technique utilisée pour déterminer la présence d'anticorps dans le sérum du patient, révélée par leur liaison à un antigène d'intérêt purifié fixé sur une plaque en plastique. Après liaison à l'antigène, les anticorps du patient sont détectés par l'ajout d'un anticorps disponible dans le commerce dirigé contre des anticorps humains qui ont été couplés à une enzyme.

Technique utilisée pour déterminer la présence d'anticorps dans le sérum du patient, révélée par leur liaison à un antigène d'intérêt purifié fixé sur des billes magnétiques. Après liaison à l'antigène, les anticorps du patient sont détectés par l'ajout d'un anticorps commercial dirigé contre des anticorps humains qui a été couplé à une molécule électroluminescente.

Technique utilisée pour déterminer la présence d'anticorps dans le sérum du patient, révélée par leur liaison à un substrat tissulaire particulier d'intérêt. Après liaison au tissu, les anticorps du patient sont détectés par l'ajout d'un anticorps commercial dirigé contre des anticorps humains qui a été couplé à un colorant fluorescent.

Les points de contrôle immunitaires sont des molécules qui régulent normalement la réponse immunitaire en freinant les cellules T. Lorsque les points de contrôle sont inhibés, les cellules T se déchaînent et peuvent être utilisées pour détruire les cellules cancéreuses. Dans le même temps, cette inhibition des points de contrôle rend les cellules T plus capables de provoquer des maladies auto-immunes.

Les cellules T qui reconnaissent les antigènes appartenant au patient (comme la thyroglobuline dans la thyroïde ou la myosine dans le cœur), plutôt que les antigènes des bactéries et des virus.

Composé ou dérivé de nombreux clones.

Plusieurs formes d'altération du système immunitaire où l'équilibre normal entre les différents composants immunitaires est altéré.

Une maladie initiée par une infection par certaines espèces de Streptococcus où le patient fabrique des anticorps contre ces bactéries qui cependant reconnaissent également avec des antigènes cardiaques, tels que la myosine cardiaque.

La partie de l'antigène qui est reconnue par un anticorps ou un récepteur de cellule T.

Également appelés cellules B, ces lymphocytes possèdent un récepteur de surface spécifique à l'un des nombreux antigènes. Les cellules B sécrètent également des anticorps qui, lorsqu'ils sont dirigés contre les composants du soi, sont appelés autoanticorps (comme on en trouve chez les patients atteints de maladies auto-immunes).

Également connus sous le nom de cellules T, ces lymphocytes sont l'un des deux types de lymphocytes qui ont des récepteurs spécifiques à l'antigène à leur surface et qui assurent l'immunité adaptative (l'autre type est le lymphocyte B).

Toute molécule qui peut être reconnue spécifiquement par des anticorps ou des lymphocytes T. Typiquement, la reconnaissance se concentre sur certaines parties de l'antigène (plutôt que sur l'antigène entier), qui sont appelées épitopes.

Le type d'anticorps qui reconnaissent les antigènes du patient, toujours présents dans les maladies auto-immunes et parfois à leur origine.

Composant normal du patient, tel qu'une protéine ou un complexe protéine-acide nucléique, qui est reconnu par les propres anticorps et/ou lymphocytes T du patient au cours d'une maladie auto-immune.

Protéines produites par les lymphocytes B et les plasmocytes qui reconnaissent des molécules spécifiques appelées antigènes.

L'ensemble des caractéristiques d'une personne (morphologiques, physiologiques, biochimiques, etc.), telles que déterminées par son génotype et son environnement.

Le durcissement d'un tissu causé par un dépôt anormal de fibres de collagène. Par exemple, la sclérose de la peau dans la sclérodermie et la sclérose du rein chez les patients diabétiques qui développent une maladie glomérulaire.

Une maladie auto-immune ciblant les mélanocytes de la peau et produisant des plaques de décoloration caractéristiques qui défigurent et nuisent à l'estime de soi et à la qualité de vie du patient.

Maladie auto-immune systémique affectant la peau (dermatomyosite), les muscles striés (polymyosite) et souvent d'autres cibles (des articulations aux poumons).

Une maladie auto-immune ciblant principalement la glande thyroïde et médiée par des auto-anticorps qui se lient à et stimulent un récepteur exprimé sur les cellules thyroïdiennes appelé récepteur de la TSH.

Une maladie auto-immune systémique affectant les articulations (avec un schéma similaire à la polyarthrite rhumatoïde) et une variété d'autres organes (allant des reins, du cœur, des muscles au système nerveux), la peau et souvent d'autres organes (tels que les poumons et système digestif).

Une maladie auto-immune systémique affectant les articulations (avec un schéma similaire à la polyarthrite rhumatoïde) et une variété d'autres organes (allant des reins, cœur, muscles, au système nerveux).

Maladie auto-immune systémique ciblant principalement la membrane (appelée synoviale) qui tapisse les articulations périphériques (telles que celles de la main, du coude, de l'épaule, du genou et de la hanche).


Il y a quelques questions fréquemment posées (FAQ) sur le sujet des anticorps et de la transplantation :

Q : Comment ai-je obtenu des anticorps ?
UNE: Les anticorps anti-HLA sont formés par le système immunitaire lorsque vous êtes exposé à des protéines qui ressemblent à des types de tissus. Cela se produit le plus souvent dans le cadre d'une transplantation, d'une grossesse ou d'une transfusion sanguine antérieures. Parfois, la cause de la formation d'anticorps anti-HLA n'est pas connue. Malheureusement, une fois que vous avez des anticorps anti-HLA, ils ne disparaissent pas d'eux-mêmes. Les anticorps peuvent être difficiles à éliminer du corps, bien que différents traitements aient été essayés. Les taux d'anticorps peuvent augmenter temporairement dans le cadre d'une infection, d'une vaccination ou d'une transplantation.

Q : Qu'est-ce qu'un anticorps réactif de panel calculé ou cPRA ?
UNE: Une fois vos anticorps mesurés, votre fournisseur de soins de santé peut les utiliser pour calculer votre PRA. La cPRA estime le pourcentage de donneurs avec lesquels un receveur particulier serait incompatible. En d'autres termes, cela vous donnerait une idée du pourcentage de reins offerts que votre corps rejetterait probablement au moment de la transplantation. Le cPRA est utilisé dans l'attribution des greffes de rein et de pancréas. Les patients présentant des niveaux élevés de cPRA sont prioritaires pour la transplantation car il est plus difficile de trouver des organes de donneurs compatibles dans ces situations. La bonne nouvelle est que la plupart des patients en attente d'une transplantation rénale ont de faibles niveaux d'anticorps anti-HLA, mais on estime que 9 000 patients sur la liste d'attente ont une cPRA > 95%.

Q : Quelles sont mes options si j'ai un cPRA élevé ?
UNE: Même si cela peut prendre plus de temps pour obtenir une greffe si vous avez des niveaux élevés d'anticorps anti-HLA, ne perdez pas espoir. Il existe de nombreuses options disponibles pour les patients présentant des niveaux élevés d'anticorps. Si vous avez un taux élevé d'anticorps, recherchez un centre de transplantation spécialisé pour explorer ces options.

Transplant Lingo 101 : Un glossaire des termes couramment utilisés
Transplantation rénale avec compatibilité croisée négative : Parfois, les niveaux d'anticorps que vous avez contre un donneur de rein particulier sont très faibles. Il en résulte une compatibilité croisée négative lorsque votre sang et les globules blancs du donneur sont mélangés. Dans ce scénario, il peut être très sûr pour vous de subir une greffe et votre greffe de rein durera probablement longtemps.

Don jumelé avec un donneur vivant : Parce qu'il y a beaucoup de patients avec des anticorps contre leur donneur particulier, des pools de donneurs et de receveurs incompatibles se sont formés. Des programmes spécialisés et des systèmes de jumelage ont été développés pour prendre les donateurs et les bénéficiaires de ces pools afin de créer des jumelages compatibles. Certains de ces programmes impliquent des centres de transplantation spécifiques et d'autres sont nationaux. Discutez avec le personnel de votre centre de transplantation de leurs programmes de dons jumelés.

Transplantation rénale positive avec compatibilité croisée : Occasionnellement, il est possible de subir une transplantation de compatibilité croisée positive. Dans ce cas, vous avez des anticorps dirigés contre votre donneur, mais il est prudent de subir une transplantation dans un centre de transplantation spécialisé ayant une expertise dans ce domaine particulier. Vous pourriez avoir besoin de traitements spéciaux tels que la plasmaphérèse et/ou l'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) pour subir ce type de greffe. Ce sont des traitements qui peuvent éliminer les anticorps. Dans certaines situations, la transplantation rénale avec compatibilité croisée positive est une meilleure option que de rester sur la liste d'attente des donneurs décédés. Pour plus d'informations, visitez un centre de transplantation ayant une expertise dans ce domaine.

Essais cliniques: Des thérapies expérimentales pour réduire les anticorps spécifiques du donneur et/ou traiter le rejet sont disponibles dans certains centres de transplantation. Les centres de transplantation spécialisés dans la transplantation rénale avec compatibilité croisée positive auront généralement des détails sur ces essais cliniques.

Notre compréhension des anticorps spécifiques du donneur anti-HLA et de la transplantation rénale avec compatibilité croisée positive a considérablement augmenté au cours des 10 dernières années, et plus d'options sont désormais disponibles pour les patients présentant des anticorps élevés que jamais auparavant. Les chercheurs continuent de travailler dur pour surmonter les barrières des anticorps à une transplantation réussie. Si on vous a dit que vous avez des anticorps, avant de perdre espoir que vous n'obtiendrez jamais une greffe, consultez un néphrologue ou un chirurgien spécialisé dans ce domaine.


Concepts clés et résumé

  • Les anticorps peuvent agglutiner des cellules ou de grosses particules en une matrice visible. Agglutination les tests sont souvent effectués sur des cartes ou dans plaques de microtitration qui permettent à de multiples réactions d'avoir lieu côte à côte en utilisant de petits volumes de réactifs.
  • L'utilisation d'antisérums contre certaines protéines permet d'identifier sérovars au sein des espèces de bactéries.
  • La détection d'anticorps contre un agent pathogène peut être un outil puissant pour diagnostiquer une maladie, mais il y a une période de temps avant que les patients traversent séroconversion et le niveau d'anticorps devient détectable.
  • Agglutination de billes de latex dans essais d'agglutination indirecte peut être utilisé pour détecter la présence d'antigènes spécifiques ou d'anticorps spécifiques dans le sérum du patient.
  • La présence de certains anticorps antibactériens et antiviraux peut être confirmée par l'utilisation de la Coombs&rsquo test, qui utilise le réactif de Coombs & rsquo pour réticuler les anticorps liés aux globules rouges et faciliter hémagglutination.
  • Certains virus et bactéries vont se lier et agglutiner les globules rouges. Cette interaction est à la base de la test d'hémagglutination directe, le plus souvent utilisé pour déterminer le titre de virus en solution.
  • Essais de neutralisation quantifier le niveau d'anticorps spécifiques du virus en mesurant la diminution de l'hémagglutination observée après mélange du sérum du patient avec une quantité standardisée de virus.
  • Les tests d'hémagglutination sont également utilisés pour dépister et match croisé sang du donneur et du receveur pour s'assurer que le receveur de la transfusion n'a pas d'anticorps contre les antigènes dans le sang donné.

Concepts clés et résumé

  • Lorsqu'ils sont présents dans le bon rapport, l'anticorps et l'antigène formeront un précipitation, ou réseau qui précipite hors de la solution.
  • UNE test de l'anneau de précipitation peut être utilisé pour visualiser la formation du réseau en solution. Les Dosage d'Ouchterlony démontre la formation d'un réseau dans un gel. Les immunodiffusion radiale Le dosage est utilisé pour quantifier l'antigène en mesurant la taille d'une zone de précipitation dans un gel infusé avec des anticorps.
  • Des antigènes insolubles en suspension se formeront floculants lorsqu'il est lié par des anticorps. C'est la base du test VDRL pour la syphilis dans lequel les anticorps anti-tréponémiques se lient à la cardiolipine en suspension.
  • Les infections virales peuvent être détectées en quantifiant les anticorps neutralisant le virus dans le sérum d'un patient.
  • Différentes classes d'anticorps dans le plasma ou le sérum sont identifiées en utilisant immunoélectrophorèse.
  • La présence d'antigènes spécifiques (par exemple, des protéines bactériennes ou virales) dans le sérum peut être démontrée par occidentaltachetests, dans lesquels les protéines sont transférées sur une membrane de nitrocellulose et identifiées à l'aide d'anticorps marqués.
  • Dans le test de fixation du complément, le complément est utilisé pour détecter les anticorps contre divers agents pathogènes.

Les niveaux d'anticorps COVID-19 varient considérablement chez les patients récupérés

Une étude publiée hier dans JAMA Médecine Interne des 175 patients qui se sont rétablis d'un COVID-19 léger révèle une grande variation dans les niveaux d'anticorps contre le nouveau coronavirus, allant de niveaux très élevés chez 2 patients à des niveaux indétectables chez 10, mais aucune différence significative dans la durée de la maladie.

Des chercheurs de l'Université Fudan à Shanghai, en Chine, ont mesuré les niveaux d'anticorps chez des patients COVID-19 libérés du centre clinique de santé publique de Shanghai après avoir été hospitalisés du 24 janvier au 26 février.

Sur les 175 patients, 165 (94%) présentaient des taux d'anticorps COVID-19 significativement plus élevés que 13 témoins non infectés pendant la phase de convalescence de l'infection. Les taux d'anticorps étaient moyennement bas chez 29 patients (17 %), moyennement élevés chez 69 patients (39 %) et élevés chez 25 patients (14 %).

Âge, sexe, réponse inflammatoire

Les chercheurs ont détecté des anticorps neutralisants chez les patients 4 à 6 jours après l'apparition des symptômes, et les niveaux ont culminé 4 à 11 jours plus tard. Les taux d'anticorps étaient significativement plus élevés chez les 56 sujets plus âgés (60 à 85 ans) et 63 sujets d'âge moyen (40 à 59 ans) que chez 56 patients plus jeunes (15 à 39 ans). Les 10 patients avec des anticorps indétectables étaient plus jeunes (âge médian, 34 ans) et 8 d'entre eux étaient des femmes.

À la sortie de l'hôpital, des taux d'anticorps significativement plus élevés ont été trouvés chez 82 hommes (47 %) que chez 93 femmes (53 %).

Parmi les 117 patients avec des données de suivi de 2 semaines, le niveau d'anticorps médian était sensiblement inférieur au niveau médian à la sortie de l'hôpital, et les 56 hommes (48 %) avaient encore des niveaux d'anticorps significativement élevés par rapport aux 61 femmes (52 % ). Les taux d'anticorps chez les patients présentant des taux d'anticorps indétectables à la sortie de l'hôpital sont restés indétectables lors du suivi.

À l'admission à l'hôpital, les taux d'anticorps étaient corrélés avec ceux de la protéine C réactive (indiquant une réponse inflammatoire) mais pas avec le nombre de lymphocytes (indiquant une réponse immunitaire à l'infection). De faibles niveaux de lymphocytes et des niveaux élevés de protéine C réactive ont été associés à de mauvais résultats COVID-19.

Par rapport aux sujets plus jeunes, les patients plus âgés et d'âge moyen avaient un nombre de lymphocytes significativement plus faible et des taux de protéine C réactive plus élevés à l'hospitalisation, ce qui indique une réponse immunitaire plus faible et une réponse inflammatoire plus forte au coronavirus.

Rôle du plasma convalescent, des vaccins dans l'immunité

Bien que les anticorps neutralisants soient considérés comme importants pour le rétablissement des maladies infectieuses et la protection contre une infection future, on ne sait pas s'ils confèrent une immunité contre une future infection au COVID-19 et combien de temps cette immunité pourrait durer.

L'utilisation de plasma de convalescence, ou le transfert de plasma sanguin de patients atteints de coronavirus récupérés à des patients non infectés pour conférer une immunité, est basée sur l'hypothèse que les anticorps COVID-19 peuvent fournir une protection contre l'infection, mais sa durabilité est inconnue.

Les auteurs ont déclaré que la variabilité des niveaux d'anticorps neutralisants chez les patients COVID-19 récupérés met en évidence la nécessité d'évaluer et d'ajuster les niveaux d'anticorps dans le plasma de convalescent avant l'administration, si cela s'avère efficace.

Ils ont également souligné que leur découverte selon laquelle les patients COVID-19 plus âgés ont tendance à avoir des taux d'anticorps plus élevés mais des résultats pires les amène à remettre en question l'hypothèse selon laquelle les anticorps protègent contre une future infection à coronavirus. "Les implications cliniques potentielles de ces découvertes pour le développement de vaccins et la protection future contre l'infection sont inconnues", ont-ils écrit.

Dans une note de l'éditeur dans le même journal, Mitchell Katz, MD, de NYC Health + Hospitals, a noté que les patients plus âgés, les hommes et ceux avec des réponses inflammatoires plus fortes - qui ont généralement eu de mauvais résultats COVID-19 - avaient des niveaux d'anticorps plus élevés que les autres sujets de l'étude, "suggérant que les titres plus élevés d'anticorps ne conduisent pas nécessairement à un taux de récupération plus élevé".

Katz a appelé à des recherches pour savoir si certains groupes de personnes ont besoin de niveaux d'anticorps plus élevés pour récupérer et si des niveaux d'anticorps plus élevés entraînent une plus grande protection contre le virus en termes de vaccins.

"Dans cette étude, 10 des 175 patients avaient des niveaux d'anticorps indétectables malgré une infection documentée", a-t-il écrit. "Ces patients sont-ils susceptibles d'être infectés à l'avenir, ou bénéficient-ils d'une protection basée sur leurs cellules T tueuses ou leurs cellules mémoires sensibilisantes aux infections ? Les réponses à ces questions pointues peuvent conduire à une meilleure protection face à cet adversaire encore largement inconnu."


Immunité passive

L'immunité passive est accordée lorsqu'une personne est étant donné des anticorps contre une maladie plutôt que de les produire par son propre système immunitaire.

Un nouveau-né acquiert une immunité passive de sa mère par le placenta. Une personne peut également obtenir une immunité passive grâce à des produits sanguins contenant des anticorps tels que les immunoglobulines, qui peuvent être administrées lorsqu'une protection immédiate contre une maladie spécifique est nécessaire. C'est l'avantage majeur de l'immunité passive. La protection est immédiate, alors que l'immunité active met du temps (généralement plusieurs semaines) à se développer.

Cependant, l'immunité passive ne dure que quelques semaines ou quelques mois. Seule l'immunité active est durable.


Que se passe-t-il après la vaccination ?

Après avoir été vacciné, certaines des cellules responsables de votre protection contre la maladie (vos lymphocytes B) détectent les antigènes contenus dans le vaccin. Les lymphocytes B réagiront comme si le véritable organisme infectieux envahissait votre corps. Ils se multiplient pour former une armée de cellules identiques capables de répondre aux antigènes du vaccin. Les cellules clonées évoluent ensuite vers l'un des 2 types de cellules :

Les plasmocytes produisent des anticorps (molécules en forme de Y ou de T), qui sont spécifiquement entraînés à se fixer et à inactiver l'organisme contre lequel vous êtes vacciné.

Cette réponse de votre système immunitaire, générée par les lymphocytes B, est connue sous le nom de réponse primaire. Il faut plusieurs jours pour atteindre l'intensité maximale et la concentration d'anticorps dans le sang culmine à environ 14 jours.

Votre corps continue à fabriquer des anticorps et des cellules B mémoire pendant quelques semaines après la vaccination. Au fil du temps, les anticorps disparaîtront progressivement, mais les cellules B mémoire resteront dormantes dans votre corps pendant de nombreuses années.


Comment le corps produit-il des anticorps contre le nouveau coronavirus ?

Le corps humain produit des anticorps lorsqu'il combat une infection. Ce processus l'aide à renforcer l'immunité contre cette infection spécifique. Un exemple de virus qui provoque une infection est le nouveau coronavirus, qui cause le COVID-19.

Les tests d'anticorps aident à déterminer si une personne a eu le nouveau coronavirus, ou SARS-CoV-19, en vérifiant la présence d'anticorps.

Lisez la suite pour en savoir plus sur la façon dont le corps développe les anticorps COVID-19 et les tests d'anticorps.

Partager sur Pinterest Les gens peuvent développer des anticorps COVID-19 même s'ils ne présentent aucun symptôme.

Les anticorps sont des protéines spéciales en forme de Y. Leur rôle est de reconnaître les antigènes, ou particules étrangères, présents dans les microbes, comme les virus.

Chaque anticorps reconnaît spécifiquement un antigène particulier associé à un microbe particulier, semblable à un mécanisme de verrouillage et de clé.

Les cellules immunitaires appelées lymphocytes sont responsables de la reconnaissance et de la réponse aux antigènes.

Les lymphocytes B, un type de lymphocyte, produisent des anticorps, qui se lient ensuite à l'antigène. Cette action marque l'antigène pour la destruction.

Cependant, les anticorps ne peuvent pas pénétrer dans la cellule cible, donc un autre type de lymphocyte appelé lymphocytes T doit détruire les microbes.

Après l'infection initiale, les lymphocytes B reconnaîtront l'antigène. Ainsi, si le corps rencontre à nouveau cet antigène, les lymphocytes B sont prêts à fabriquer des anticorps à un rythme plus rapide, empêchant ainsi la réinfection.

Les tests d'anticorps COVID-19 détectent principalement les types d'anticorps suivants :

  • Anticorps IgM, qui se développent au début d'une infection.
  • Les anticorps IgG, qui se développent quelques semaines après l'infection et sont essentiels pour établir l'immunité après l'infection.
  • Anticorps IgA, qui protègent les surfaces des muqueuses dans tout le corps.

Les tests d'anticorps contre le coronavirus vérifient également le nombre total d'anticorps.

Un test d'anticorps contre le coronavirus vérifie spécifiquement la présence d'anticorps contre le nouveau coronavirus, le SRAS-CoV-2.

Un test d'anticorps positif indique que la personne a eu COVID-19 dans le passé. Cela ne signifie pas qu'ils ont actuellement une infection à coronavirus.

Combien de temps faut-il pour détecter les anticorps COVID-19 ?

In the case of COVID-19, it takes approximately 1–2 weeks after the onset of symptoms for people to develop detectable antibodies in the blood.

A 2020 study in Médecine naturelle reports that, of the 285 study participants who required hospitalization for severe COVID-19, all developed SARS-CoV-2 specific antibodies within 19 days of symptom onset.

Do COVID-19 antibodies protect against reinfection?

The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) advise that there is not yet enough evidence to say whether the presence of such antibodies provides immunity and protects that person from reinfection.

One preliminary animal study on monkeys reports no reinfection among the animals that researchers reexposed to the novel coronavirus nearly a month after the first infection.

While these findings are promising, the data is limited, and scientists do not know how long immunity will last. Further research may shed more light on this.

In the case of other coronaviruses, such as MERS-CoV and SARS-CoV, antibodies may remain detectable for up to 3 years postinfection.

According to the CDC , the tests target antibodies against two main antigens of the SARS-CoV-2 virus:

  • Spike glycoprotein (S), which is present on the surface of the virus. It is a crucial protein that helps the virus fuse with cells in the body, so it can infect them.
  • Nucleocapsid phosphoprotein (N), which is present in the virus in greater quantities than S protein. This protein helps the virus replicate itself within the cells it infects, helping it to proliferate throughout the body.

The CDC state there are two broad classes of antibody testing for COVID-19:

Binding antibody tests

Binding tests do not use a live virus to detect antibodies. Instead, they use purified SARS-CoV-2 proteins.

These tests can show results in as little as 30 minutes. There are two categories of tests that detect binding antibodies:

  • Point-of-care (POC) tests, which require only a finger prick blood sample.
  • Laboratory tests that require the use of trained laboratory staff and specialized instruments.

Neutralizing antibody tests

Neutralizing antibody tests determine the ability of the antibodies to prevent viral infection in a test tube. This type of test involves mixing a blood sample with live virus, and trained technicians carry it out in a laboratory.

The Food and Drug Administration (FDA) have not yet authorized the use of neutralization tests for SARS-CoV-2.

In most cases, when an individual tests positive for COVID-19 antibodies, it indicates that they have already had the virus.

The CDC suggest that people who test positive for antibodies may continue with their normal activities only if they are symptom-free and have not been in contact with a known COVID-19 case. They must still take steps to protect themselves and others.

Antibody test results should not determine if someone can return to work, or if they can congregate with others in schools and other settings. It is important to take into account a person’s symptoms and their exposure to others with the virus.

Those who receive positive results but have symptoms or who have been in contact with a known COVID-19 case should self-isolate. They should also take additional steps to protect themselves and others.

In either case, people should maintain physical distancing, wash their hands often, and wear a cloth face covering when in public.

What is a false positive result?

In some cases, the result may be a false positive. A false positive means that the person does not have the antibodies, despite receiving a positive result.

The CDC mention some people may receive a false positive because the antibody tests for SARS-CoV-2 are not 100% accurate.

The FDA advise that, occasionally, a second antibody test may be necessary to get accurate results.