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Les tatouages ​​seraient-ils considérés comme un phénotype ?


J'essaie de comprendre à quel point la définition de "phénotype" est large. Si quelqu'un se fait tatouer, ce tatouage serait-il considéré comme faisant partie de son phénotype ?


D'une manière générale, c'est le plus probable. La signification exacte du phénotype a beaucoup changé au fil des ans. Il n'y a pas de distinction claire entre ce qui devrait ou ne devrait pas être inclus dans la définition, et des personnes raisonnables peuvent être en désaccord sur des arguments solides.

Les phénotypes ont été définis par Johanssen en 1911. Sa définition était « Tous les « types » d'organismes, pouvant être distingués par une inspection directe ou uniquement par des méthodes de mesure ou de description plus fines, peuvent être caractérisés comme des « phénotypes ». » Ainsi, dans sa définition, un phénotype est une classe d'individus qui partagent une propriété observable commune. Prenez l'expérience de Mendel : les pois courts et les pois longs sont 2 phénotypes. De l'hérédité, nous pouvons déduire plusieurs génotypes. Un phénotype identique (grand) peut résulter de 2 génotypes différents (grand-grand ou petit-grand). C'est pourquoi la distinction est importante, car pour vraiment comprendre la génétique, il faudra non seulement comprendre la constitution génétique des individus (nous l'avons plus ou moins résolu), mais surtout comment les gènes sont exprimés dans un phénotype. Gardez à l'esprit que tout cela a été spéculé bien avant que nous ne découvrions réellement ce qu'étaient les gènes. Ironiquement, Johannsen pensait qu'il s'agissait d'une quête vaine : « La question des chromosomes en tant que « porteurs présumés de qualités héréditaires » semble être une question vaine. Je ne vois aucune raison de localiser « les facteurs de l'hérédité » (c'est-à-dire, la constitution génotypique) dans les noyaux".

À l'époque, on pensait vraiment que les gènes produisaient des catégories d'individus strictes et discrètes, légèrement lissées par des variations individuelles aléatoires. Au fil du temps, il est devenu évident que les traits mendéliens étaient plus l'exception que la règle et qu'essayer de classer les individus dans des catégories discrètes n'était pas vraiment utile. Ainsi, au fil du temps, le phénotype est devenu utilisé pour les traits plutôt que pour l'individu. C'est au moins ainsi que j'entends les gens l'utiliser aujourd'hui (c'est-à-dire que nous appellerions "être grand" un phénotype de pois, et non "tous les pois qui sont grands").

Ainsi, la définition moderne d'un phénotype est les caractéristiques observables d'un organisme, anatomiques, physiologiques ou comportementales. Les 2 premiers points sont facilement acceptés et non controversés. Mais il y a un débat sur ce qui devrait être exactement inclus dans « comportement ». Je vais ignorer le comportement pour l'instant.

Un point important, et je pense que c'est là qu'il y a un désaccord entre Remi.b et moi, c'est qu'un phénotype doit avoir une base génétique. Je me rends compte que cela n'est explicitement mentionné dans aucune définition, mais c'est tout à fait la façon dont les gens l'entendent. Et sinon, la définition n'a aucun sens. Prenons l'exemple d'un singe qui manque un doigt de façon congénitale. C'est un phénotype, c'est dû à ses gènes. S'il manque un doigt au singe à cause d'une bagarre, ce n'est pas un phénotype car les gènes n'ont rien à voir avec ça (encore une fois, en ignorant le comportement pour l'instant).

Donc, à mon avis, ce qui ne serait pas un phénotype est quelque chose dont vous pourriez prouver de manière concluante qu'il n'a aucune base génétique. C'est un cas extrêmement (impossible) difficile à faire. Mais rétrospectivement, j'ai peut-être été trop rapide à inclure le comportement dans la définition, et cela est dû à mes propres préjugés en tant que neuroscientifique du comportement.

Je pense que c'est la définition étroite du phénotype et je pense que personne ne serait en désaccord jusqu'à ce point. Vous remarquerez peut-être qu'il n'y a eu aucune mention d'évolution jusqu'à présent. C'est parce que la génétique et l'évolution ont été développées indépendamment, et même si tout le monde savait qu'elles devaient être les deux faces d'une même pièce, l'évolution n'est pas directement liée à la distinction génotype/phénotype.

C'est à ce moment-là que la définition du phénotype a commencé à être étendue au-delà des traits purement physiques (les gens ont inclus le comportement dans le phénotype, mais ils voulaient surtout dire des choses comme la démarche qui nécessitent un comportement animal pour mesurer, mais ce n'est pas un comportement au sens large). Je vois 2 raisons à ce changement, et R Dawkins a été largement impliqué dans la vulgarisation de ces idées. Tout d'abord, lorsque la génétique et l'évolution ont commencé à être intégrées ensemble, il est devenu évident que les gènes doivent être sélectionnés par l'évolution et que le phénotype doit refléter quelque chose en rapport avec la forme physique. W. D. Hamilton a fait un travail important sur le sujet et ses idées ont été popularisées dans le "The Selfish Gene" de Dawkins. La deuxième idée est la « révolution » éthologique de Tinbergen et Lorenz. Jusque-là, les animaux étaient considérés comme des automates (à la suite de Descartes) qui se comportent comme ils le font en raison d'un simple conditionnement. Les éthologues ont montré que les comportements compliqués comme la parade nuptiale ou l'altruisme sont instinctifs, et doivent donc avoir une base génétique (Hamilton a aussi beaucoup travaillé sur l'altruisme). Une nouvelle génération de scientifiques a poussé les choses encore plus loin avec des personnes comme E. O. Wilson qui a étudié la vie sociale des insectes, J. M. Smith qui a montré que les comportements néfastes individuellement peuvent être optimaux à l'échelle d'une population etc.

À ce stade, il est devenu clair que la définition d'un phénotype était trop étroite, car les comportements sont (au moins en partie) liés aux gènes et doivent donc avoir été façonnés par l'évolution. C'est l'idée avancée par Dawkins dans son deuxième livre "Le phénotype étendu" où il fait explicitement valoir que la définition du phénotype devrait être élargie pour inclure des comportements tels que la parade nuptiale, la fabrication de nids et autres (Dawkins était un étudiant de Tinbergen, il n'est donc pas tout à fait surprenant qu'il ait tendance à aimer le comportement animal). Bien que ces 2 livres soient devenus très populaires et largement lus par le grand public, ils étaient en fait principalement destinés aux biologistes. Notez que l'extension de la définition des phénotypes déplace l'attention de la génétique pure vers la théorie de l'évolution, car la justification de l'extension des phénotypes est que plus de choses que la physiologie pure contribuent à la fitness. Ce n'est pas tout à fait pertinent pour la distinction génotype/phénotype, mais il y a une excellente interview de Smith par Dawkins où il discute beaucoup de l'histoire de la génétique, de la théorie de l'évolution et des débats sociopolitiques qui la sous-tendent (lien ci-dessous).

Ainsi, aujourd'hui, certains comportements sont largement, et je pense sans controverse, supposés avoir une base génétique et devraient donc être considérés comme un phénotype. C'est la deuxième partie du désaccord entre Remi.b et moi (qui découle de la première). Si les phénotypes doivent avoir une base génétique, alors comment savez-vous qu'un comportement a une base génétique ou non ? L'étalon-or est de montrer l'héritabilité du trait dans une étude jumelle. Si le trait coexiste plus chez des jumeaux identiques que des jumeaux fraternels, et/ou chez des jumeaux identiques élevés séparément que prévu par hasard, alors vous savez avec certitude que ce trait est en partie génétiquement déterminé. Le plus célèbre, par exemple, est connu pour être vrai pour l'orientation sexuelle. Je ne dis donc pas qu'un phénotype ne peut être qu'héréditaire. De toute évidence, une mutation aléatoire est un phénotype mais n'a pas été héritée. Mais pour montrer qu'un comportement est génétiquement déterminé, je ne sais pas comment vous pouvez le faire sans montrer l'héritabilité (mais je ne suis pas généticien alors peut-être qu'il y a d'autres moyens). The Gene de Siddhartha Mukherjee est un très bon résumé de l'état de l'art dans ce domaine.

Alors, où cela nous laisse-t-il concernant les phénotypes et les tatouages ​​? Eh bien, si vous acceptez que les comportements doivent être considérés comme des phénotypes, tels que la parade nuptiale, la fabrication de nids chez les oiseaux, les parades agressives chez les singes… Alors je ne vois aucune raison de ne pas inclure de tatouages. Tout critère que vous appliquez aux "animaux" devrait s'appliquer également aux humains. Certains oiseaux décorent leurs nids de fleurs dans le cadre de la parade nuptiale. La question qui reste est de savoir si cela a une base génétique ou non, et je pense que vous constaterez très probablement que se faire tatouer se produirait plus que prévu par hasard chez les jumeaux. Bien sûr, le tatouage n'est pas génétiquement déterminé. C'est probablement quelque chose comme l'ouverture d'esprit, mais un tatouage est observable et l'ouverture d'esprit ne l'est pas. Cette définition des phénotypes signifie que vous pouvez plus ou moins déjà y inclure pas mal de choses. Je peux donc voir pourquoi quelqu'un serait en désaccord avec l'extension de la définition du phénotype au-delà de la pure physiologie. Mais il est clair que les phénotypes doivent être liés à la génétique, sinon la définition n'a aucun sens.

Johannsen W. La conception du génotype de l'hérédité. The American Naturalist 1911;45:129-159.

Dawkins, R. (2016). Le gène égoïste. Presse universitaire d'Oxford.

Dawkins, R. (1982). Le phénotype étendu (Vol. 8). Oxford : Oxford University Press.

Tinbergen, N. (1951). L'étude de l'instinct.

Lorenz, K. (2013). Les fondements de l'éthologie. Springer Science & Business Media.

Smith, J.M. (1982). L'évolution et la théorie des jeux. La presse de l'Universite de Cambridge.

Wilson, E.O. (2000). Sociobiologie : La nouvelle synthèse. Presse de l'Université Harvard.

Siddharta, M. (2016). Le gène : Une histoire intime. Scribner, New York, 9-9.

https://www.youtube.com/watch?v=0b0Nm_L3TKg&list=PLVV0r6CmEsFzJSvAc4MBuUP_GrjO1lLHp


Définition standard du "phénotype"

Le terme phénotype n'est généralement pas clairement défini. Le plus souvent, les manuels définiront un phénotype comme toute caractéristique observable anatomique, morphologique, physiologique ou comportementale d'un individu. Cette définition est quelque peu vague car on ne sait pas jusqu'où peut aller l'impact du comportement. À ma connaissance, la seule définition claire d'un phénotype est sa définition la plus large telle que popularisée dans le livre The Extended Phenotype.

La définition étendue du phénotype

Dans sa définition large, un phénotype est toute manifestation dans le monde de la présence d'un génotype donné. Je ne suis pas sûr de la présentation détaillée de cette définition dans le livre mais voici brièvement ma définition étendue.

Avec la "définition étendue", un phénotype individuel n'est pas limité à son corps. Prenons l'exemple d'un nid d'oiseau. Dans la "définition standard", seul l'oiseau qui construit le nid a un phénotype, le nid lui-même ne faisant pas partie de ce phénotype. Avec la "définition étendue", le nid lui-même fait partie du phénotype de l'oiseau qui l'a construit.

Avec la "définition étendue", un phénotype individuel n'est pas limité à son existence temporelle. Un individu peut avoir beaucoup de conséquences pour le monde après sa mort. Par exemple, la philosophie stoïque de Marc-Aurel César qui a affecté la vie de nombreuses personnes après sa mort fait toujours partie du phénotype de Marc-Aurel César.

Bref, imaginez un monde avec et sans organisme. La différence entre ces deux mondes est le phénotype de cet organisme. Compte tenu de la complexité et de la connectivité fantastiques entre les événements dans le monde, de nombreuses propriétés du monde peuvent alors être considérées comme faisant partie d'un phénotype individuel.

Quelle définition est correcte

Eh bien, une définition n'est jamais correcte ou fausse. C'est juste une définition. Mais parlons de clarté, d'utilisations et d'ajustement aux modèles théoriques pour les deux définitions.

Clarté

On ne sait pas très bien quelles conséquences du génotype dans le monde sont encore incluses dans la « définition standard » du phénotype. En tant que telle, la "définition standard" est quelque peu floue.

Les usages

Pour la grande majorité des auteurs, le terme phénotype fait référence à des caractéristiques spécifiques et, par conséquent, la définition détaillée n'a pas d'importance.

Aptitude des modèles théoriques

Dans les travaux théoriques, la définition étendue est la seule définition qui satisfasse pleinement nos modèles d'écologie et d'évolution.

Phénotype et héritabilité

Dans un commentaire sous le post original @Dirigible's a dit

Non. Les phénotypes sont des caractéristiques qualitatives et quantitatives qui résultent de l'interaction de la génétique d'un organisme (génotype) et de l'environnement. Il n'y a pas de déterminants génétiques pour les tatouages. Cette question manque de recherche de fond et je suggère qu'elle soit fermée.

Il pourrait y avoir confusion avec les concepts d'héritage et d'héritabilité ici. L'héritabilité d'un phénotype quantitatif donné est la fraction de variance de ce phénotype dans la population qui s'explique par la variance génétique (voir cet article pour plus d'informations). Si un phénotype (qui a une variance non nulle) n'a pas de variance génétique sous-jacente, alors ce phénotype n'est pas héritable. Mais cela reste un phénotype.

En disantIl n'y a pas de déterminants génétiques pour les tatouagescomme un moyen de justifier laNonen commençant le commentaire, le commentaire sonne comme (que ce soit le sens de l'affiche ou non) un phénotype n'est un phénotype que s'il est héréditaire. Je serais fortement en désaccord avec cette affirmation.

Plus simple, @baca dans sa réponse a dit

Ce qui ne serait pas un phénotype est quelque chose dont vous pourriez prouver de manière concluante qu'il n'a aucune base génétique.

Encore une fois, je ne suis pas d'accord avec cette affirmation.

En plus de cela, je dirais que les tatouages ​​​​sont très probablement génétiquement déterminés. Il y a probablement des déterminants génétiques pour aimer le tatouage. Probablement pour aimer l'art en général. Il existe probablement des déterminants génétiques à l'adhésion à des gangs (comme les loci affectant l'agressivité par exemple) qui utilisent parfois les tatouages ​​comme symboles d'appartenance. Il existe des affections cutanées qui empêchent les gens de se faire tatouer et certaines de ces affections sont susceptibles d'être héréditaires.


Plasticité phénotypique

Plasticité phénotypique fait référence à certains des changements dans le comportement, la morphologie et la physiologie d'un organisme en réponse à un environnement unique. [1] Fondamentale à la façon dont les organismes font face aux variations environnementales, la plasticité phénotypique englobe tous les types de changements induits par l'environnement (par exemple, morphologiques, physiologiques, comportementaux, phénologiques) qui peuvent être permanents ou non tout au long de la vie d'un individu. Le terme était à l'origine utilisé pour décrire les effets du développement sur les caractères morphologiques, mais est maintenant plus largement utilisé pour décrire toutes les réponses phénotypiques au changement environnemental, telles que l'acclimatation (acclimatation), ainsi que l'apprentissage. [2] Le cas particulier où les différences d'environnement induisent des phénotypes discrets est appelé polyphénisme.

En général, la plasticité phénotypique est plus importante pour les organismes immobiles (par exemple les plantes) que les organismes mobiles (par exemple la plupart des animaux), car les organismes mobiles peuvent souvent s'éloigner des environnements défavorables. [3] Néanmoins, les organismes mobiles ont également au moins un certain degré de plasticité dans au moins certains aspects du phénotype. Un organisme mobile avec une plasticité phénotypique substantielle est Acyrthosiphon pisum de la famille des pucerons, qui présente la capacité d'échanger entre la reproduction asexuée et sexuée, ainsi que la croissance des ailes entre les générations lorsque les plantes deviennent trop peuplées. [4]


Going Skin Deep : la culture et la chimie des tatouages

Qu'ont en commun Ötzi the Iceman, les femmes Tofi de Nouvelle-Guinée et Kat Von D ? Croyez-le ou non, la réponse est le tatouage ! Le tatouage fait partie de l'histoire de l'humanité depuis des milliers d'années et pour diverses raisons. Ötzi, le chasseur momifié âgé de 5300 ans, criblé de santé et découvert dans un glacier des Alpes de l'Ötztal, a 61 tatouages ​​​​situés près de ses articulations, suggérant qu'ils pourraient avoir été associés à un ancien traitement de l'arthrite. Les femmes Tofi ont des motifs de tourbillon sur le visage, indiquant leur lignée familiale. Et Kat Von D, une tatoueuse américaine populaire et star de la télé-réalité, détient le record du monde Guinness du plus grand nombre de tatouages ​​donnés à une seule personne en 24 heures : un énorme 400 !

Qu'il s'agisse d'une expression de croyances religieuses, de rites de passage ou d'intérêts personnels, les tatouages ​​sont là pour rester. Mais avez-vous déjà vraiment pensé à la chimie des tatouages ​​? Qu'y a-t-il exactement dans ces encres et dans quelle mesure sont-elles sûres ?

Faire pénétrer de l'encre dans la peau

Les tatouages ​​permanents sont réalisés en injectant une encre dans la peau à l'aide d'aiguilles. Lorsqu'une aiguille de tatouage perce votre peau, elle provoque une petite blessure. Votre corps réagit à toutes les blessures en envoyant des macrophages pour refermer la plaie et engloutir tout envahisseur étranger. Dans le cas de l'encre de tatouage, les particules de pigment sont trop grosses pour être détruites par les macrophages, elles se coincent donc dans le derme.

Un tatouage s'estompera si votre système immunitaire réussit un jour à briser les particules de pigment. Si vous souhaitez supprimer un tatouage, vous pouvez obtenir un traitement au laser pour cibler une seule couleur de votre tatouage et décomposer les particules de pigment en quelque chose que les macrophages peuvent gérer.

Si vous n'avez pas de tatouage, vous connaissez probablement au moins quelqu'un qui en a, mais quelle est la chimie derrière les tatouages ​​? Dans cette vidéo Reactions, nous explorons de quoi est faite l'encre de tatouage, pourquoi cet art corporel est permanent (que cela vous plaise ou non) et d'autres faits intéressants.

Qu'y a-t-il dans les encres de tatouage?

Les encres de tatouage sont des solutions composées d'un support et d'un colorant. Le support est le fluide qui est utilisé pour transporter le colorant jusqu'à l'emplacement d'application. Il peut contenir de la glycérine, de l'eau, de l'alcool isopropylique et de l'hamamélis.

Les colorants de tatouage sont généralement des pigments - des composés intensément colorés qui peuvent refléter la lumière dans la région visible du spectre lumineux - par opposition aux colorants, qui nécessitent une interaction physique ou chimique pour être ancrés en place. Autrement dit, les colorants doivent réagir avec la surface de la peau pour développer leur couleur et rester en place. Inversement, les pigments donnent de la couleur sans nécessiter de réaction chimique et sont maintenus en place par des forces intermoléculaires ou physiques.

Historiquement, les pigments utilisés dans les encres de tatouage provenaient de sources minérales ou géologiques pour produire certaines couleurs et teintes. Par exemple, du carbone (noir de carbone) et de l'oxyde de fer ont été utilisés pour produire une encre noire. Le cinabre, un composé de sulfure de mercure, a été utilisé pour produire des teintes rouges. Des composés de cadmium, tels que le « rouge de cadmium (CdSe) » ou le « jaune de cadmium (CdS ou CdZnS) », ont été utilisés pour produire des nuances de rouge, d'orange et de jaune.

Au cours des 20 dernières années, les fabricants d'encres sont passés des pigments principalement à base de minéraux aux pigments organiques. Plus de 80 % des colorants utilisés aujourd'hui sont à base de carbone et environ 60 % de ces pigments organiques sont des pigments azoïques. Environ 30 % des pigments et colorants sont approuvés pour un usage cosmétique, tandis qu'un certain nombre d'autres ont été développés à l'origine pour des applications industrielles, comme les peintures ou les textiles.

Les encres de tatouage comprennent également un certain nombre d'additifs, tels que des tensioactifs, des liants, des charges et des conservateurs. Beaucoup de ces additifs sont utilisés pour maintenir les pigments dans une suspension uniforme afin d'éviter la croissance de micro-organismes dans le produit après ouverture.

Riques potentiels

Les encres et le processus de tatouage comportent des risques très réels. Le plus courant de ces risques est celui d'une infection. Les autres effets indésirables connus comprennent l'hypersensibilité allergique et les réactions auto-immunes, les granulomes et les interférences avec les diagnostics et les traitements médicaux.

Également préoccupant, plus de 200 colorants et additifs sont actuellement utilisés pour produire des encres de tatouage, mais leur résultat à long terme dans le corps n'est pas bien compris. Cela est particulièrement vrai pour les pigments industriels, qui ne sont pas testés pour un usage cosmétique. Les pigments azoïques sont connus pour libérer des amines aromatiques cancérigènes lorsqu'ils se décomposent, en particulier lorsqu'ils sont exposés au rayonnement solaire et ultraviolet.


Traits mendéliens chez l'homme

Fossettes sur les joues (dominantes)

Demandez à un biologiste - Jacob Mayfield

Wikimédia - David Benbennick

L'expression des traits, cependant, est souvent beaucoup plus compliquée que dans ceux énumérés ci-dessus ou ceux que Mendel a observés dans son jardin. Parfois, des dizaines, voire des centaines de gènes peuvent jouer un rôle dans un seul trait ! Dans certains cas, les gènes peuvent bloquer ou exagérer des processus dans la cellule qui modifient le phénotype visible. Dans d'autres cas, des facteurs environnementaux tels que la température, la lumière et les niveaux de nutriments influencent le développement d'un phénotype. Vous trouverez ci-dessous une liste de traits chez l'homme impliquant une interaction entre plusieurs gènes.


Discussion avec les patients sur le sexe

Q. Est-il sécuritaire d'avoir des relations sexuelles avec ma femme enceinte? Ma femme et moi sommes enceintes de 4 mois et attendons notre premier bébé. Pouvons-nous avoir des relations sexuelles ? J'ai peur que cela nuise au bébé.

Q. sexe après l'accouchement Mon bébé (Shelly) a trois mois maintenant. Mon mari et moi avons essayé d'avoir des relations sexuelles plusieurs fois depuis sa naissance, mais les rapports sexuels font trop mal. Est-ce normal? J'ai entendu dire que parfois, quand on se coupe pendant l'accouchement, on te coud trop serré. Cela peut-il être le cas ? Et si oui, est-ce permanent ou est-ce que ça ira mieux ?

UNE. tant que la blessure est déjà guérie, je pense que vous pouvez commencer les activités sexuelles. Mais encore une fois, cela dépend de chaque personne, je pense que Scoote nous avait donné un bon exemple pour cela.
Dans le cas où vous ressentez encore un certain inconfort et même une sensation de douleur en bas, il est conseillé d'aller voir votre médecin, juste pour vérifier.

En attendant, profitez de votre vie et de mes salutations pour bébé Shelly.

Q. Est-il sécuritaire d'avoir des relations sexuelles avec une femme atteinte d'un cancer de l'utérus? Ma femme de 45 ans a appris qu'elle avait un cancer de l'utérus et qu'elle subira bientôt une opération. En attendant, doit-on utiliser un préservatif pendant les rapports sexuels ? La tumeur peut-elle passer d'elle à moi (comme le SIDA ou le VPH) ?


5 principaux types de trisomiques

Les points suivants mettent en évidence les cinq principaux types de trisomiques qui sont un tissu cellulaire ou un individu possédant le chromosome supplémentaire. Les types sont : 1. Trisomiques primaires 2. Trisomiques secondaires 3. Télocentriques ou télosomiques ou télotrisomiques 4. Trisomiques tertiaires 5. Trisomiques de compensation.

Type # 1. Trisomique primaire :

Dans ce type de trisomique, le chromosome supplémentaire est normal et complètement homologue à une paire d'homologues dans le complément chromosomique. Chaque chromosome exerce un effet distinct sur le phénotype de la plante et, par conséquent, des trisomiques pour différents chromosomes peuvent être identifiés.

Chez Daturastramonium, les trisomiques primaires (2n + 1 = 25) pour chaque chromosome ont été distingués en fonction des différences de taille et de forme des capsules, de la taille des épines, de la taille des plantes, de la taille du port, de la forme et des formes des feuilles, des fleurs et des stigmates. Trisomique pour chaque chromosome dans Datura a reçu un nom distinct par Blakeslee.

Ils sont nommés comme roulés :

Dans l'orge (Hordeumvalgare), les trisomiques primaires (In + 1 = 15) pour différents chromosomes ont été nommés comme buisson (1) mince (2) pâle (3) robuste (4), pseudo-normal (5) violet (6), et semi-dressé (7).

Des séries trisomiques primaires ont également été établies dans d'autres cultures telles que le Pennisetum, la tomate et le seigle. Morphologiquement, les trisomiques primaires peuvent être identifiés chez plusieurs espèces végétales. Cependant, chez certaines espèces végétales, les différences entre les trisomiques pour différents chromosomes ne se distinguent pas clairement les unes des autres, par exemple chez Clarkia, Triticum et le maïs.

Origine et sources des trisomiques primaires:

Les trisomiques sont produits lorsqu'un gamète contenant un chromosome supplémentaire (n + 1) est fécondé par un gamète normal (n). Voici les types d'origine et les sources des trisomiques primaires.

(1) Ils se produisent dans la descendance des auto-polyploïdes, tels que les triploïdes, les tétraploïdes, etc. Les auto-triploïdes sont la meilleure source de trisomiques qui peuvent être produites dans des croisements auto- 3x ou auto-3x x 2x.

(2) Ils peuvent apparaître dans la descendance de diploïdes normaux. Des gamètes contenant un chromosome supplémentaire (n + 1) peuvent être produits en raison de la non-disjonction, et leur fécondation avec un gamète normal produira un trisomique primaire. En raison de la non-disjonction, il se forme n + 1 type de gamètes qui produisent des trisomiques après fécondation avec n type de gamètes.

(3) Les mutants asynaptiques et désynaptiques sont de bonnes sources de trisomiques.

(4) Ils sont également présents dans la descendance des tétrasomiques (2n+2). L'œuf avec n + 1 chromosomes est viable chez de nombreuses espèces mais le pollen avec un chromosome supplémentaire est généralement non fonctionnel. Dans ce cas, l'œuf à n+1 chromosomes produit un trisomique après fécondation avec n type de gamète mâle. Une fréquence élevée de trisomiques peut être produite en croisant une plante tétrasomique avec une plante diploïde.

(5) Les trisomiques ont été obtenus en utilisant des rayonnements ionisants.

(6) Des trisomiques primaires ont été signalés comme étant produits après un traitement avec de la colchicine et d'autres mutagènes chimiques.

(7) Des trisomiques primaires peuvent également être produits dans la descendance des hétérozygotes d'échange. Ils peuvent être appelés "homozygotes d'échange trisomique primaire" et "hétérozygote d'échange trisomique primaire" ”.

Méiose dans la trisomique primaire:

Il y a trois chromosomes homologues dans un trisomique et ils se synapsent pendant la méiose. Différentes configurations d'appariement sont observées en fonction des points d'initiation de l'appariement (Fig. 16.11).

(a) L'initiation de l'appariement à point unique aboutit à un échange de partenaire bivalent et univalent n'est pas possible.

(b) L'appariement peut commencer à deux points éloignés l'un de l'autre, un échange de partenaires peut se produire et un trivalent peut être formé.

(c) Il peut y avoir plus de points d'initiation de l'appariement et l'échange de partenaires peut se produire à plusieurs points, ce qui entraîne une fréquence élevée de trivaients.

Les trivalents forment des formes différentes selon la position des chiasmas. Ils peuvent prendre la forme d'une tige, d'une poêle à frire, d'un Y, d'un J, d'un V et d'un zigzag, etc. (Fig. 16.11).

À AI, le chromosome supplémentaire peut aller à un pôle produisant (/i + 1) et (n) types de gamètes. Dans les trisomiques à peine (2n + 1 = 15), plusieurs types de séparation, tels que 8-7, 9-6, 8-1-6, 7-1-7 etc. ont été rapportés. Les trivalents en forme de Y, de V et de zigzag se séparent en 2 : 1, tandis que le chromosome du milieu en forme de bâtonnet et le chromosome faisant saillie à l'extérieur dans la poêle à frire sont en retard et restent au niveau de la plaque équatoriale.

Les univalents peuvent également être à la traîne.

Division erronée du centromère :

Parfois, le chromosome retardé se comporte comme un chromosome mitotique au niveau de l'IA et la fibre fusiforme est attachée des deux côtés du centromère. Il se divise en deux chromatides à AI (division centromère précoce), et les deux pôles reçoivent une chromatide en plus des autres chromosomes. Cependant, ce type de division prend plus de temps que la division des bivalents en chromosomes.

Dans plusieurs organismes, le centromère des orients univalents et une mauvaise division du centromère se produisent, résultant en deux chromosomes avec un seul bras. La mauvaise division du centromère peut être telle qu'un bras reçoive la totalité ou la majeure partie du centromère et que l'autre bras reçoive une très petite ou aucune partie du centromère et cela n'est pas viable.

La partie chromosomique viable devient un télocentrique qui se divise du tout normalement, et les chromatides sont incluses dans les noyaux filles. Les deux chromatides peuvent ne pas se séparer mais s'unir au centromère et un chromosome peut être produit avec deux bras similaires, un tel chromosome est appelé iso-chromosome (Fig. 16.2).

En cas de division précoce du centromère, la seule chromatide peut être perdue dans le cytoplasme. Mais parfois, le centromère de la chromatide unique peut se diviser en deux chromosomes télocentriques qui sont inclus dans les noyaux filles.

Transmission et comportement de reproduction:

Le gamète contenant un chromosome supplémentaire (n + 1) est stérile ou non fonctionnel en raison d'un déséquilibre chromosomique. Dans certains cas, ils peuvent être fonctionnels mais la compétition pollinique limite la transmission du chromosome supplémentaire. Chez l'orge, le chromosome supplémentaire n'est pas transmis par le mâle, mais chez plusieurs espèces, comme le maïs, Daturastramonium, il est parfois transmis par le pollen.

Il y a une transmission fréquente du chromosome supplémentaire par la femelle. La fréquence attendue des trisomiques dans la descendance autofécondée est de 50 %, mais la fréquence observée est assez faible. La fréquence des trisomiques varie selon les espèces. Au sein d'une même espèce, elle varie selon le chromosome (tableau 16.6).

Chez le Daturastramonium, il était le plus faible (2,96 %) en trisomique pour le chromosome 19,20 et le plus élevé (32,53 %) pour le chromosome 23,24. Chez la tomate, la fréquence des trisomiques dans la descendance autofécondée des trisomiques variait de 8,3% (pour le chromosome 2) à 25,6% (pour le chromosome 5) avec une moyenne de 20,4%.

Chez l'orge, Tsuchiya a trouvé en 1960 la fréquence la plus élevée de types 2x + 1 pour le chromosome 1 (31,4 %) et la fréquence la plus faible pour le chromosome 6 (19,3 %) dans la descendance autofécondée des trisomiques.

En général, le taux de transmission de chromosomes supplémentaires dans la descendance autofécondée de trisomiques varie entre 20 et 30 % pour différents chromosomes de différentes espèces végétales. Dans la descendance des trisomiques primaires, des trisomiques secondaires et des trisomiques non apparentés (trisomiques pour les autres chromosomes) apparaissent également.

Des trisomiques non apparentés sont produits en raison de l'effet du trisomique sur la séparation des autres chromosomes conduisant à la non-disjonction. Le trisomique secondaire est produit en raison d'une mauvaise division du centromère du chromosome supplémentaire en retard.

Ségrégation génétique:

Pour un locus particulier, disons Aa, il y a quatre génotypes possibles dans un trisomique :

Les gamètes et leurs ratios chez un individu duplex (AAa) sont 1AA : 2Aa : 2A : la. Si tous les gamètes fonctionnent des deux côtés, la constitution de la descendance sera telle qu'illustrée à la Fig. 16.12.

(i) Si tous les gamètes fonctionnent, le rapport des phénotypes A : a sera de 35 : 1, le phénotype récessif (a) n'étant que de 2,86 %.

(ii) Si les gamètes de type n+1 ne fonctionnent pas du côté mâle, le rapport phénotypique (A : a) sera de 17 : 1, le phénotype récessif étant de 5,88 %.

(iii) Si les gamètes de type n+1 ne fonctionnent pas des deux côtés, le rapport sera de 8:1, le récessif étant de 12,5%.

Le rapport croisé de test est de 5A : la, et les récessifs sont de 16,6 %. Les données sur la ségrégation trisomique dans l'orge sont présentées au tableau 16.7. Dans la descendance des trisomiques, il existe une faible fréquence de récessifs. Mais les disomiques produisent 25% de plantes récessives pour le gène particulier.

En utilisant les principes ci-dessus, les trisomiques ont été utilisés pour localiser des gènes sur des chromosomes particuliers et attribuer des groupes de liaison dans plusieurs espèces végétales, telles que Datura, Antirrhinum, le maïs, l'orge, la tomate et le pétunia.

Méthode de localisation des gènes:

(1) Le mutant est croisé en trisomique pour tous les chromosomes.

(2) En Fa1, les plantes trisomiques sont sélectionnées par cytologie et morphologie, et elles sont rétrocroisées avec des plantes récessives homozygotes.

(3) La descendance croisée d'essai est analysée génétiquement pour la ségrégation du caractère. Un écart par rapport au rapport 1A : la indiquera que le gène mutant était situé sur ce chromosome particulier pour lequel il était trisomique.

La présence d'allèles sœurs dans le même gamète est appelée double réduction. Il provoque une augmentation de la fréquence des gamètes récessifs. Le processus de double réduction est montré dans la Fig. 16.13. La figure montre une cellule duplex (AAa) et un croisement s'est produit entre le centromère et le locus en question (Aa).

En raison du croisement, les deux chromosomes ont un allèle dominant et un allèle récessif sur les chromatides. Pour 1/3 de fois, ces deux chromosomes se déplacent vers le même pôle, l'autre pôle recevra un chromosome portant des allèles dominants sur ses chromatides lors de la première division méiotique.

En tout, il y a deux possibilités :

(i) Les allèles sœurs vont à différents pôles et sont inclus dans différents gamètes, dans la moitié des cas.

(ii) (Dans la moitié des cas), les allèles sœurs aa et AA iront au même pôle et sont inclus dans le même gamète (un gamète).

Type 2. Trisomique secondaire:

Lorsque le chromosome supplémentaire est un iso-chromosome, l'aneuploïde est appelé trisomique secondaire, sa formule est 𔄚n + iso”. One chromosome arm is represented four times in the secondary trisomic (Fig. 16.10, 16.14).

Origine:

Isochromosome is produced by misdivision of centromere (Fig. 16.2).

Secondary trisomics are obtained in two ways:

(i) In normal diploid plants, occasionally secondary trisomics arise from the occasional univalents. They are more frequent in the progeny of the plants with one or more univalent chromosome,

(ii) They occur in the progeny of primary trisomics.

Univalent chromosome may produce iso-chromosome by misdivision of centromere. Each chromosome may produce two iso-chromosome, one for each arm thus for each primary trisomic, two types of secondary trisomics are possible (Fig. 16.10). Thus in Datura (2n – 24), 12 primary and 24 secondary trisomics are possible. The Datura secondary trisomics mare morphologically different from each other as well as from normal disomics and primary trisomics.

Blakeslee and Avery identified 14 secondary trisomics in Datura and named them as, polycarpic (1.1), leaf (2.2), smooth (3.3), strawberry (5.5), areolate (6.6), undulate (7.7), mutilated (9.9), thistle (10.10), wedge (11.11), marbled (13.13), mealy (14.14), acalloped (15.15), dwarf (17.17) and di-regent (14.14).

The numbers represent the iso-chromosomes of normal chromosomes given in Table 16.6. Secondary trisomics have also been reported in other plants such as, maize, tomato, wheat, oats and barley.

Chromosome Pairing:

In secondary trisomics, chromosome configuration may be a trivalent or “bivalent + univalent” based on chromosome pairing and chiasma formation,

(i) Both the normal homologues pair to form a bivalent, while both arms of the iso-chromosome pair together to form a U-shaped univalent,

(ii) Each arm of the iso-chromosome pairs with a normal homologue to form a trivalent. Trivalents are of different shapes depending on the number and position of chiasmata. Six different configurations are possible in a secondary trisomic (Fig. 16.14). However, the diagnostic configurations are,

(b) U-shaped ring formed by the univalent.

Transmission and Breeding Behavior:

Progeny of secondary trisomics consist of normal (2n), secondary trisomic and primary trisomic individuals. Unrelated primary and secondary trisomics may also occur, but with a low frequency. Transmission of iso-chromosome varies according to the chromosome arm involved. In Datura, Blakeslee and Avery found that the transmission rate of the secondary trisomic in the selfed progeny ranged from 2.45% for (2n + 1.1) to 31.12% for (2n + 5.5) secondary trisomics. The average transmission rate of the 14 secondary trisomics was 18.28%.

Secondary trisomics possess four homologous arms, two arms of normal homologues and two arms of the iso-chromosome. Thus it becomes a tetrasomic for the particular arm. Therefore, the segregation ratio is different from that of primary trisomics.

There are two situations regarding the alleles in the secondary trisomic:

(i) The iso-chromosome carries the dominant alleles (A), while the normal chromosomes carry the recessive allele (a). In case of random chromosome assortment, the gametes will be 2AAa : 1AA : 1 aa : 2a. and the test cross ratio will be 1 : 1. In the absence of crossing over, the diploid progeny will show recessive phenotype. If crossing over occurs, the dominant allele (A) will be transferred to normal chromosome and the diploid progeny will show dominant phenotype (Fig. 16.15).

(ii) The recessive allele (a) is located on the iso-chromosomes, while the dominant allele (A) is located on the normal chromosomes. In this case, no recessive plant will be produced in the progeny. The dominant allele may be transferred to iso-chromosome by crossing over (Fig. 16.15).

Uses of Secondary Trisomics:

1. Secondary trisomics can be used in chromosome mapping. They will enable to determine the location of gene on the particular arm of the chromosome and location of centromere position.

2. They may be used to know the method of action of certain genes.

Type # 3. Telocentric Trisomic:

An individual with a normal chromosome complement plus an extra telocentric chromosome is called telotrisomic or telosomic trisomic or telocentric trisomic (Fig. 16.10) the formula is 𔄚n + t”. Thus a telocentric fragment chromosome is homologous to one arm of a chromosome pair in the standard complement.

In wheat nomenclature, it is called mono-telotrisomic. In barley, the telotrisomics are designated by the number of chromosomes involved, followed by the letter S or L to indicate the short or long arm involved. If the long arm of chromosome 2 is involved, it will be written as “telosomic 2L”. Such trisomics are designated as Triplo 1L, Triplo 2L, Triplo 2S, and so on.

Origine:

Telocentric trisomics are produced by misdivision of centromere (Fig. 16.2). Such trisomics occur occasionally in the progeny of normal plants, but they occur more frequently in the progeny of plants with one or more univalent chromosomes. In barley, telocentric plants have been isolated in the progenies of auto-triploids, primary trisomics and other trisomic types. They have been reported in several plant species such as, barley, maize, Datura, tomato, and wheat.

Phenotypic Effect:

Phenotypic effect of telocentric trisomics is less pronounced than that of primary and secondary trisomics. In barley, telotrisomics of long arm usually show the characteristics similar to those of primary trisomics for the same chromosome, but the telotrisomics for the short arm resemble normal diploids or show less pronounced morphological characteristics.

Cytology:

Telocentric trisomics are identified by Karyotypic analysis and by studying Giemsa-C banding pattern or Giemsa-N banding pattern. Singh and Tsuchiya found that telocentric chromosomes in barley contain half of the centromere. Thus stability of telocentric chromosome in barley does not depend upon completeness of the centromere. Certain telocentric chromosomes are not stable in the somatic tissues and they produce diploid tillers occasionally.

Telocentric chromosome fragment can pair with the homologous arm of the normal chromosome and may form trivalent (Fig. 16.16). If unpaired or if there is no chiasma formation after pairing, the telocentric remains as a univalent. Trivalents are of different shapes such as, Y- shaped, rod shaped, frying pan shaped and zigzag at MI. Ring trivalent is not possible in telotrisomics.

Transmission and Breeding Behavior:

Telocentric fragment chromosomes have less deleterious effects as compared to entire chromosome or iso-chromosome. The small size of telocentrics reduces the chance of chiasma formation and therefore, there is less recovery of these chromosomes in the progeny.

In barley, average transmission rate of the extra telosome is about 31% which is higher than the rates reported for primary trisomics (Table 16.6). The rate of transmission of the telocentric through male is low ranging from 0.0 to 3.2%, with an average of 1.2%.

Theoretical ratios in telptrisomic analysis are different from primary trisomics. The genes located on the disomic portion will show disomic segregation ration (3 : 1). In the trisomic portion, the genes will show trisomic ratios, based on random chromosome and random chromatid segregations.

In case of a duplex genotype (AAa), where the telosome and one normal chromosome carry the dominant allele (A), while the other normal chromosome carries the recessive allele (a), random chromosome assortment will show the segregation ratio typical for a primary trisomic, i.e., all A phenotypes in the trisomic portion and 3A : 1a in the diploid portion in F2.

In case of random chromatid assortment, the gametic ratio in the AAa genotype will be 11AA : 12Aa : 1aa : 7A : 5a. If the hyperploid gametes do not function on male side, the segregation ratios will show 17.4% recessives in disomic portion and 1.74% recessives in trisomic portion. Telotrisomic analysis will provide information on the order of genes in the linkage map of the particular arm. Multiple marker stock is required in such studies.

When the dominant allele (A) is located in the telosome (extra chromosome), and its recessive allele (a) is located in the homologous normal chromosomes (simplex, Aaagenotye), the test cross progeny will show recessive phenotype in the diploid portion, while dominant phenotype in the trisomic portion.

In the other situation, i.e., telosome carries the recessive allele, and the normal chromosomes carry dominant allele, the test cross progeny will show dominant phenotype in both the diploid and trisomic portions. An example of test cross in maize telocentric trisomic studied by Rhoades in 1936 is presented here.

The trisomic was telotrisomic for short arm of chromosome 5 and could be identified on the basis of morphological characteristics with short and broad leaves. The trisomic carried the recessive allele bm (brown midrib) in the two normal chromosomes and the dominant allele Bm in the telosome.

On the disomic part of the normal chromosome, gene Prpr was present in heterozygous condition (pr for purple aleurone). When this trisomic was crossed to a recessive plant (bmbmprpr), the progeny consisted of 94 Pr and 99 pr plants, showing a segregation ratio of 1: 1.

Segregation for the other gene was 1 Bm : 171 bm in diploid portion, while 85 Bm : 0 bm in telotrisomic (2n + telo) portion, the overall segregation being 86 Bm : 171 bm, i.e., 1 : 2 ratio. In primary trisomics, this type of cross is expected to produce 1 : 1 ratio. Transmission of telotrisomic in maize is about 30%. The ratio of 1 Bm : 2 bm is expected when two normal chromosomes always paired and telocentric lagged in 1/3 of the meiocytes. Crossing over between bm and the centromere is expected to produce the plants with Bm gene in the diploid progeny.

Uses of Telocentric Trisomics:

(1) Telotrisomics can be used to determine the order of genes in a linkage map. The recessive stocks are crossed to the elotrisomic. The number of recessive homozygotes in the F2 population reflects the order of genes in the telocentric arm. An example of telotrisomic analysis for two genes cu2 and uz in the long arm of chromosome 3 of barley was presented by Tsuchiya and Singh in 1981. In this example, the number of homozygotes in the diploid portion of the population was 10 for uz and 18 for cu2. Thus according to the theoretical segregation ratios, it is obvious that gene cu2 is closer to the centromere than the gene uz.

(2) Chromosome arm-gene association can be established using telotrisomics. The genes present in the trisomic arm will show trisomic ratio while those present in the disomic arm will show normal disomic ratio (3 : 1).

(3) Centromere position can be located through genetic analysis of tplotrisomics. Based the genetic analysis in telotrisomics, the centromere position was located for the time in linkage map of chromosomes 1 to 5 in barley by Tsuchiya.

Type # 4. Tertiary Trisomic:

The cell or individual carrying a trans-located extra chromosome is called tertiary trisomic. The ends of the extra chromosome are homologous to the ends of two different chromosomes that are non-homologous. In a reciprocal translocation, there are two trans-located chromosomes and thus there are two possible types of tertiary trisomy (Fig. 16.10).

(i) The extra chromosome carries the centromere of one chromosome and trans-located segment of the other chromosome (1 2 ).

(ii) The extra chromosome carries the centromere of the other non-homologous chromosome carries and the trans-located segment of the first (2 1 ).

Origine:

Tertiary trisomics occur in the progeny of interchange heterozygotes. Due to non-co-orientation of the translocation quadrivalent, 3 : 1 segregation occurs leading to the formation of ‘n + 1’ type of gametes. These gametes produce trisomics after fertilization with a normal (n) gamete. There are four possible ways in which 3 : 1 segregation may occur to produce n + 1 type of spore (Fig. 16.17).

The hyperploid gamete containing 2 normal and one trans-located chromosome will produce tertiary trisomic whereas the gamete containing 2 trans-located and one normal chromosome will produce a primary trisomic. The selfed progeny of interchange heterozygote includes 8 trisomic types, and 4 more types may appear in the progeny of selfed tertiary trisomics making a total of 12 types based on the chromosome constitution.

Of these, 6 are tertiaries and 6 are primaries. Chromosome constitution and the nomenclature of these trisomics are given in Fig. 16.18. Tertiary trisomics have been produced in several plant species, such as, Datura maize, rye, peas, barley and tomato etc.

Phenotypic effect:

Phenotypic effect of tertiary trisomics is like that of primary trisomics. Tertiary trisomic has the effect of two chromosomes which are interchanged.

Chromosome Pairing:

Tertiary trisomics show a chain of 5 chromosomes (l v ), bivalents plus univalent (2 II + 1 I ) or trivalent plus bivalent (1 III + 1 II ) at MI. Tertiary trisomic interchange heterozygote may also show a quadrivalent plus univalent (1 IV + 1 I ) Fig. 16-19). This configuration may also be observed in a primary trisomic interchange heterozygote. At MI, various configurations of the pentavalent chain may be observed such as, V-shaped, rod shaped (straight chain), J-shaped, zigzag and a chain of 3 attached to a bivalent.

Breeding Behaviour of Trisomics:

Tertiary trisomics producen +1 and n types of gamete. Generally, the transmission rate of extra chromosome through male is nil or very- low. The selfed progeny consists of tertiary trisomic, primary trisomic and diploid. The extra Chromosome may become shorter by deletion of both ends to such an extent that it can be transmitted through pollen. This will result into the increased number of chromosomes in the complement. Wiebe in 1976, produced 16 chromosome barley through this method.

Uses of Tertiary Trisomics:

Tertiary trisomics may be used to:

(i) Locate genes on chromosomes,

(ii) Maintain genes for lethality and male sterility, and

(iii) Produce female parent for hybrid seed production.

Balanced Tertiary Trisomics (BTT):

The term balanced tertiary trisomic has three words of which (1) “trisomic” indicates the presence of extra chromosome, (2) “tertiary” indicates that the extra chromosome is a trans-located chromosome, and (3) “balanced” refers to the breeding behaviour of the trisomic.

Ramage defined the BTT as a tertiary trisomic constructed in such a way that the dominant allele of a marker gene, closely linked with the translocation breakpoint of the extra chromosome is carried on the extra chromosome, and the recessive allele is carried on the two normal chromosomes that constitute the diploid complement.

The dominant marker gene may be located on the centromere segment or the trans-located segment of the extra chromosome (Fig. 16.20).

Breeding behaviour of BTT:

BTT produces the following 3 types of functional gametes:

(i) ‘n’ Type which consists of both the normal chromosomes and is functional on both male and female sides

(ii) ‘n + V type consisting of 2 normal and one trans-located chromosomes, functional on female side only

(iii) ‘n + 1’ type consisting of normal chromosomes (Fig. 16.21)

Selfed progeny of a BTT will produce 3 types of plants : diploid, primary trisomic and BTT. The BTT will be identified by the presence of the dominant marker (Fig. 16.21). Transmission of the extra chromosome is nil through pollen, while through the egg, it is transmitted, but with a low rate.

The progeny of BTT consists of 30% BTT and 70% diploid, and a very low frequency of primary trisomics. Diploid and the primary trisomics in the progeny possess recessive alleles of the marker gene.

Balanced tertiary trisomic is utilized for the production of male sterile female parent to be used in hybrid seed production. The BTT is constructed in such a way that the gene for male sterility (ms) is located on the normal chromosome, while its dominant allele (Ms) is located on the extra trans-located chromosome.

In this case, the selfed progeny will consist of BTT which carries the Ms gene and are male fertile, while the diploids will carry gene for male sterility (ms) (Fig. 16.21).

Production of Hybrid Seed:

Crossing block consists of alternate strips of female and male rows. The male parent (pollinator) is normal diploid, a commercial cultivar, whereas the female parent is the diploid progeny of BTT (Fig. 16.22). Trisomics are weaker and late flowering and they may be rouged to produce pure stand of male sterile diploids.

In barley, seeds at a rate of 25-30 kg hectare are sown. At this seed rate, the trisomic plants are almost completely eliminated by competition. The seeds produced in female rows are hybrid seeds.

Maintenance and Production of BTT:

Seeds of BTT are produced in separate field, in the absence of competition from male sterile diploids. For commercial production, in barley, the selfed seeds from BTT are sown at a rate of 5-7 kg per hectare. The population consists of 30% BTT. Diploids are rouged at seedling stage on the basis of their leaf characteristics (leaves of diploids are normal, while the trisomics have long and narrow leaves).

A large number of BTTs have been produced in barley possessing the male sterile genes such asmsg 1, msg 4,msg 6 and rn.sg 24 etc. In this crop, the first hybrid variety named “Hembar” was produced in U.S.A. by Ramage and Wiebe in 1969.

Type # 5. Compensating Trisomics:

It is the type of trisomic in which one chromosome of the diploid standard complement is missing but is compensated for by the presence of two other chromosomes which together are equivalent to the missing chromosome.

The missing chromosome in the compensating trisomic may be compensated for by any of following:

(i) Two tertiary (trans-located) chromosomes,

(iii) One tertiary and one telocentric chromosomes,

(iv) One iso- and one telocentric chromosomes or

(v) One iso- and one tertiary chromosome.

Origin of Compensating Trisomics:

Compensating trisomics occur in the progeny of plants showing association of 6 chromosomes obtained by crossing two interchanges which have one chromosome in common. As shown in the Fig. 16.23, there are three chromosomes a.b., c.d. and 1, m, of which one chromosome c.d. is common in two interchanges a.c-b.d and (d.1-m.c.).

The Fa between these translocations will produce an association of six chromosomes (ring or chain) during meiosis. Hyperploid gamete (,n +1) containing a.b, b.d, 1.m and m.c may be formed in the When fertilized with a gamete containing normal chromosomes, the n + 1 gamete will produce compensating trisomic for the regions (.b) and (.m) (Fig. 16.23).

In this trisomic, one chromosome c.d. is missing but it is compensated for by two trans-located chromosomes b.d and m.c. Several different compensating trisomics can be derived from the association of 6 chromosomes. The distinguishing meiotic configuration in the compensating trisomic is a chain of 7 chromosomes (Fig. 16.23 D).

Other Types of Trisomics:

Centric fragments of chromosomes may also be present as an extra chromosome in a trisomic. These fragments may be of various types, such as, acrocentric and metacentric fragments. Trisomics possessing these fragments as extra chromosome are designated asacrosomictrisomics or, acrotrisomics and metatrisomics (Fig. 16.10). Acrocentric chromosomes are produced due to terminal deletion of one arm.

The deleted arm may be of varying lengths in different acrocentrics. The designation of the acrotrisomic is made as the intact long (L)/short (S) arm with the superscript of deleted arm. For example, acrocentric chromosome produced by deletion of short arm of chromosome 3 is written as (3L 3S ) and the trisomic for this fragment is written as (Triple 3L 3S ). Acrotrisomic plants are obtained in the progeny of lelotrisomics, primary trisomics and triploids.

Uses of Acrotrisomics:

Acrotrisomics are useful in physical location of genes in a linkage group because the breakpoint is measurable in the acrocentric chromosome. Cross is made between the acrotrisomic and the genetic marker stocks, and F2 segregation is observed. The genes located in the deleted arm segment show a disomic ratio, while the genes located in the intact arm show a trisomic ratio.

An example of acrotrisomic analysis in barley using acrotrisomic 5S 5L is presented in Table 16.8. This acrocentric chromosome has 70% deficiency in the long arm of chromosome 5. Physical location of three mapped genes fs2 (fragile stern), f7 (chlorina 7) and trd (third outer glume) in the long arm of chromosome 5, and three unmapped genes associated with the same arm, g (golden), f3 (chlorina 3) andint-a (intermediate) was made through this method. The genes f7, trd andint-a showed disomic ratios indicating that they are located in the 70% deficient distal segment of long arm (Table 16.8). The genes fs2, g and fi showed trisomic ratios indicating that they are located in the intact 30% proximal segment of the long arm of chromosome 5.


Why getting a tattoo hurts — the science behind inking

Your leather jacket and motorcycle aren’t enough for you anymore they fall woefully short of conveying just how much of a badass you really are. This will not do — everyone must see you in all your glory, the world must know. With a spring in your step, you walk into the best tattoo parlor in town, pick out a design that has a dragon with a skull over explosions and roses and chainswords and… OW! Why do tattoos hurt so much!?

Well, it’s because tattoos have to get that ink deep enough that it won’t get washed away but not too deep so it remains visible — the ideal location ends up being right next to your skin’s pain receptors. Given that most modern tattoo artists do this with mechanical tools that push a needle into the skin from 80 to 150 times a second, it’s easy to see how tattooing gets its painful reputation. However, people have endured excruciating pain throughout history to adorn their bodies with ink. So why do we do it? Comment faisons-nous ça? And can we make it hurt less? The short answer to the last question is yes. Here’s the longer answer:

Not just ink

Tattooing is a controversial subject — some are all for it, others consider it an art form to be perfected and some think it’s repulsive. To each his own, but the fact remains that throughout history, tattoos have had (and in some cases still have) deep running cultural and social implications. People around the globe have long marked their bodies to express cultural identity and community status it is one method to connect to one’s ancestors or gods, to mark rites of passage, or even “wear” a permanent amulet.

The term “tattoo” is believed to originate from the Polynesian “tatau”, meaning “to mark,” and Dictionary.com defines it as being “the act or practice of marking the skin with indelible patterns, pictures, legends, etc., by making punctures in it and inserting pigments.” It’s a simple enough process, but the tattoo’s shapes, colors, and position on the body, taken together often hold an incredibly deep meaning throughout time.

In New Guinea, the swirly tattoos on a Tofi woman’s face detail her family lineage, while in Cambodia monks display religious beliefs etched in ink on their chests. The Japanese Yakuza’s spectacular patterns or the US gang member’s sprawling tattoos can show affiliation, rank, or if the wearer has committed murder. The “Iceman” discovered in the Alps in 1991 was covered in tattoos, 85% of which line up with acupuncture points, says Dr. Lars Kurtak, world-renowned tattoo expert and anthropologist with the Repatriation Office of the National Museum of Natural History.

“He appeared to have terrible arthritis. [The tattoos were] so dark, they seemed to be repeated applications and some of them he could not reach on his own,” he notes.

In some cultures, successfully enduring the excruciating pain and the blood loss of tattooing with primitive tools marks the transition from infancy to manhood and is considered deeply sacred rites, notes Joseph Campbell in his book Primitive Mythology: The Masks of God. So in the end, there are as many meanings to tattoos as there have been human cultures throughout history.

How are they made — and why do they hurt?

Early tattooing involved cutting the skin and rubbing ink in the wound or using needles made of bone or wood to push ink into the tissue Western civilization’s first recorded encounter with the Polynesian practice of tattooing dates from 1769, when naturalist Joseph Banks traveling the world aboard the British Endeavour witnessed the “extensive adorning” of a 12-year-old girl.

“It was done with a large instrument about 2 inches long containing about 30 teeth,” Banks wrote in his journal. “Every stroke […] drew blood.”

Banks also recounts how the girl wailed and writhed but two women held her down, occasionally beating her, for more than an hour until the tattoo was complete.

Thankfully, tattooing changed since then. Modern tattoo artists use clean, precise units to deposit dye by mechanically driving one or several needles soldered together in and out of the skin, usually from 80 to 150 times a second, like this:

With each prick of the needle, dye gets injected into the skin, and the body’s immune system responds by deploying white cells called macrophages to deal with the threat. Some of the ink gets lost this way, but most don’t — dead macrophages and the ink they didn’t consume is fixed in skin cells named fibroblasts and remains visible through the thin layers of tissue that cover them.

But we know we can get a scratch and not feel any pain or cut our fingers on paper without so much as a blink. So why is tattooing so notoriously painful? Well, it’s all because of where the pigment needs to go to make a tattoo permanent. Let’s look at your skin’s structure to find out why.

Show me some skin!

The skin is the largest and one of the most complex organs in (on?) the body, serving as the soft outer layer of vertebrates it’s there to protect and delimitate the juicy, fragile “inside” of the organism from the harsh outside.

There are two distinct parts that make up mammalian skin: the epidermis (this is the outer layer of dead keratinocytes that “flakes” off of to be renewed pretty often) together with the more stable dermis (the layer under it that houses all kinds of glands, hair follicles, blood vessels, lymph vessels and sensory cells) forms the cutis. Directly under the cutis lies the subcutis or subcutaneous tissue, where fatty cells are clumped together to protect you from the cold.

The layer where ink needs to be deposited, the dermis, unfortunately also contains receptor cells that send pain signals to the brain to let us know our body is being hurt it’s not that bad when you prick your toe on a particularly sharp rock, but when your body is being hurt 80 to 150 times a second, they send out a panicked flurry of signals to the brain, making the experience of getting a tattoo rather unpleasant.

On the bright side, since the dermis doesn’t flake off to be renewed like the epidermis, the dye remains embedded in your skin for life.

The inks or dyes themselves have also evolved over time as a rule of thumb, tattoo ink is made up of two parts: a pigment and a carrier. The pigment is the substance that gives the ink its color, while the carrier is a solvent that ensures the pigment is evenly mixed, protects against pathogens and aids application. Throughout time, water or alcohol have been the most widely used carriers, while glycerine and denatured alcohols have started being used in modern tattooing.

Pigments have been made from, well, mostly anything colorful traditional colors were made with materials like simple dirt, pen ink (yay, prisons), soot, even blood. Modern pigments are derived from heavy metals, metal oxides, liquid hydrocarbons, or carbon. But be warned: red dyes, in particular, are known to cause allergies and swelling for a few months after getting a tattoo.

One of the most spectacular (read: insane) pigment recipes I’ve come across hails from ancient Rome and calls for Egyptian pine bark, corroded bronze ground in vinegar, and iron sulfate to be mixed with insect eggs, then soaked in water and leek juice. The concoction would be rubbed energetically on fresh wounds made with needles or blades to create the tattoo. It bugged me.

Some tattoos hurt and some tattoos vraiment hurt. Here are some tips

Now, getting a tattoo is going to hurt, there’s no way around that. But there are some areas that are more sensitive to pain than others as an empirical rule, if you’re extremely ticklish in an area, getting tattooed there is probably going to hurt pretty bad. While keeping in mind that everyone has a different threshold for pain, Tattoos-Hurt.com has put together a chart showing how sensitive different areas of the skin are to pain:

I like how they grade things.
Image via tattoos-hurt

Secondly, a lot of people think that getting a tattoo while hammered or after taking painkillers will make it easier to handle the pain don’t be one of those people. Alcohol is a blood thinner, meaning you will bleed more and the ink won’t take as easily. Your constant drunken movements will also make the process take longer and the end result will be lackluster. Also try to avoid Tylenol, Advil, coffee, and energy drinks before your tattoo session, as they have similar effects.

Drinking water is a good idea, as well-hydrated skin accepts the ink more readily, so start drinking as much water as you need a day or two before. Taking breaks also helps, but try to take them sparingly, as the skin will begin to swell a lot more during your breaks and constant starting and stopping will interrupt a lot of the tattoo process and adrenaline build-up.

So if you’re looking to get a tattoo, either to celebrate your religion or to show off your lineage, or to simply some cool new artwork on your skin, now you know why it has to hurt and how you can make it hurt less you can also pass the time being thankful you’re not getting crushed bug eggs rubbed into your wounds. Happy inking!


The Embryo Project Encyclopedia

Wilhelm Johannsen first proposed the distinction between genotype and phenotype in the study of heredity while working in Denmark in 1909. The distinction is between the hereditary dispositions of organisms (their genotypes) and the ways in which those dispositions manifest themselves in the physical characteristics of those organisms (their phenotypes). This distinction was an outgrowth of Johannsen’s experiments concerning heritable variation in plants, and it influenced his pure line theory of heredity. While the meaning and significance of the genotype-phenotype distinction has been a topic of debate—among Johannsen’s contemporaries, later biological theorists, and historians of science—many consider the distinction to be one of the conceptual pillars of twentieth century genetics. Moreover, some have used it to characterize the relationships between studies of development, genetics, and evolution.

Johannsen introduced the concepts genotype and phenotype in 1909 in his textbook on heredity research, titled Elemente der exakten Ereblichkeitslehre (The Elements of an Exact Theory of Heredity), and he developed them more fully in a 1911 paper titled “The Genotype Conception of Heredity”. The concepts of genotype and phenotype were an outgrowth of Johannsen’s pure-line breeding experiments on barley (Hordeum vulgare) and the common bean (Phaseolus vulgaris).

Johannsen’s pure-line experiments began around the time that he accepted a position as lecturer of botany and plant physiology at the Royal Veterinary and Agricultural College in Copenhagen, Denmark, in 1892. In these experiments, Johannsen raised barley and bean plants that had been self-fertilized, and he measured the physical dimensions of the seeds in every generation. He found that he could separate these pure lines into distinct groups based on the characteristics of the seeds that they produced. Using a combination of pedigree and statistical analyses, Johannsen demonstrated that the group to which a plant belonged was a stronger predictor of the characteristics of the seeds that it produced than were the characteristics of its mother plant. When he first reported the results of his experiments in 1903, Johannsen referred to this group identity as its type, but in 1905 he rebranded it with the term genotype. He contrasted the genotype of a group or organism with its phenotype, defining the latter as the individual qualities of those organisms.

These experiments took place within a broader attempt among researchers of heredity to characterize the kinds and nature of variation in organisms at around the turn of the twentieth century. At the time, biologists disagreed about how to understand the relationship between variation, heredity, and evolutionary change. Followers of Darwin contended that evolution resulted from the action of natural selection upon continuous heritable variation. Others argued that continuous variation was rarely heritable, or that even if it was, such variation had limits so that it could not possibly be the basis for long-term evolutionary changes. Advocates of the latter position, emboldened by the so-called rediscovery of Gregor Mendel's theory of inheritance, argued that evolution must proceed by discontinuous leaps. For Johannsen, the genotype-phenotype distinction contributed to the latter position: he took the genotype to be especially immutable, and he took the power of natural selection as limited to sorting out pre-existing genotypes within heterogeneous natural populations.

The genotype-phenotype distinction was part of Johannsen's campaign against what he called the transmission conception of heredity, according to which the characteristics of individual organisms are transmitted directly to their offspring. Examples of the transmission conception of heredity include Charles Darwin's theory of pangenesis, in which the changing tissues and organs of an organism continually modify its germinal material, thereby impressing the characteristics of that organism on its eventual offspring. Johannsen's concept of genotype, by contrast, was ahistorical: the phenotypic characteristics of a mother and her offspring would arise under the influence of the same hereditary disposition, passed from generation to generation, and immune to the environmental circumstances in which it was expressed. Johannsen’s genotype-phenotype distinction has some similarity to August Weismann’s late nineteenthc century distinction between the germ and soma, in that both thought that the causal interactions between an organism's hereditary disposition and its physical characteristics was unidirectional. Although Johannsen acknowledged this affinity with Weismann’s ideas, he was unwilling to engage in what he considered to be unjustified speculations about the material basis of the genotype, as he argued Weismann had done.

Johannsen's genotype-phenotype distinction explicitly proscribed a relationship between the study of development and the study of heredity. According to Johannsen, the genotype of an organism gives rise to the organism's phenotype through the process of development, under the influence of the environment. Johannsen felt comfortable equating the genotype with the notion of Reaktionsnorm (norm of reaction) proposed by Richard Woltereck in Germany in 1909, which, for a domain of different possible environments in which an organism could develop, referred to the full range of potential variations in an adult characteristic for that organism. Under the schema of the genotype-phenotype distinction, developmental biology was construed as the study of how genotypes give rise to phenotypes. This construal ran contrary to the views of many embryologists at the time who saw heredity as a process or production, the mechanisms of which were inseparable from those of development itself.

The proper application of the terms genotype and phenotype was a subject of some dispute following its introduction. The zoologist Herbert Spencer Jennings in the US, for example, interpreted the notions of genotype and phenotype as non-contrasting, arguing in a 1911 letter to the journal Science that while the abstract term genotype referred to the particular hereditary constitution of an organism, the phenotype more concretely referred to a group of individuals having the same physical characteristics. George Shull, also in the US, allegedly consulted Johannsen on the matter, and Shull responded to Jennings in 1912. Shull contended that the terms were equally abstract and opposed, the phenotype referring not to a group of physically similar individuals itself, but the shared characteristics that were the basis for delimiting the group. The relationship between genotype and phenotype—in terms of both its mechanistic and conceptual content—has been a recurring point of contention within evolutionary biology.

As the debate over the role of continuous and discontinuous variation in evolution wore on, and as both experimental and theoretical advances led biologists to converge around the notion of the gene, the language of genotypes and phenotypes gained broad acceptance. Historian of science Jan Sapp has argued that the genotype-phenotype distinction served to alienate embryologists from mainstream heredity research, enabling a gulf between developmental biology and what would become the population genetic account of evolutionary change at the heart of the Modern Evolutionary Synthesis. Later debates about the units of selection, and about the relation between microevolutionary and macroevolutionary processes, were largely framed in terms of the genotype-phenotype distinction. Some theorists and philosophers have characterized the modern field of evolutionary developmental biology as filling in the so-called black box between genotype and phenotype.


An individual’s genotype includes their full hereditary information, even if it is not expressed. This information is determined by the genes passed on by the parents at conception.

An individual’s phenotype only includes expressed genes. For example, if an individual has one “brown hair” allele and one “blonde hair” allele, and they have brown hair, their phenotype only includes the expressed gene: brown hair. An individual’s phenotype can change during their lifetime, depending on which genes are expressed and how the environment affects them. For example, a young child with blonde hair can grow up to be a brunette.


Probability

In the F2 generation, only 1 of the 4 boxes produced green peas. In other words, 25% of the offspring had green peas. This number tells you the probability, or likelihood, that an offspring will produce green or yellow peas.

We can use the probability to predict how many offspring are likely to have certain phenotype when mating plants or animals with different traits. Just take the probability of a phenotype and multiply it by the total number of offspring. Let's imagine there were 160 total offspring in Mendel's F2 generation. How many peas are likely to be green?

25% green peas x 160 total offspring = 40 green pea offspring


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