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Pourquoi la sommation a-t-elle lieu au segment initial ?


Je sais que de nombreux EPSP se résument au segment initial pour produire un potentiel d'action.

Mais je ne comprends pas pourquoi si EPSP peut voyager de la dendrite au segment initial, alors pourquoi il ne voyage pas plus loin ?

Qu'est-ce qui l'arrête là et le fait attendre que d'autres EPSP viennent s'ajouter pour faire du Potentiel d'Action ?

Pourquoi ne peut-il pas se propager en tant que tel et provoquer la libération de petites quantités de neurotransmetteurs ?


Pourquoi les EPSP ne voyagent-ils pas passivement à travers les axones ?

Les EPSP décroissent avec la distance. La désintégration est décrite par la constante de longueur, qui peut être calculée en fonction des propriétés électriques de certains compartiments (c'est-à-dire une longueur de dendrite ou d'axone). Par définition, la constante de longueur est la distance à laquelle l'amplitude du signal décroît d'environ 37 %. Si vous connaissez le concept de "constante de temps", le calcul est exactement le même.

Deux facteurs principaux influencent la constante de longueur : le nombre de canaux ouverts (c'est-à-dire le degré de "fuite" de la membrane) et le diamètre du neurite. La « fuite » de différentes parties de la cellule est souvent modulée par inhibition. Empêcher les EPSP d'atteindre le soma ou de diminuer leur amplitude en augmentant la fuite est appelé inhibition de la dérivation. Cependant, pour votre question, c'est le diamètre et la longueur totale qui sont importants.

Les dendrites ont tendance à être un peu plus grosses que les axones, elles ont donc une constante de longueur plus longue : c'est-à-dire que les EPSP voyagent plus loin. Les dendrites ne sont pas non plus entièrement passives : les dendrites peuvent propager activement des signaux (voir la revue de Yuste et Tank) en utilisant des canaux voltage-dépendants pour stimuler les EPSP, en particulier dans les cellules qui ont une longue dendrite distale, comme les cellules pyramidales de la couche profonde du néocortex. Ces canaux voltage-dépendants donnent à la dendrite une constante de longueur efficace plus longue

La chose la plus importante est que même les axones relativement courts sont juste Bien trop long pour la conduction passive : c'est la raison des potentiels d'action. Les constantes de longueur dépendent grandement de la taille du neurite, mais vous pouvez vous attendre à ce que les distances soient de l'ordre de quelques millimètres à quelques dizaines de microns.

Cela dit, il n'est jamais vrai qu'un EPSP inférieur au seuil ne s'écoule pas dans un axone : il deviendra juste de plus en plus faible avec la distance. La libération des neurotransmetteurs dépend d'une dépolarisation substantielle qui ouvre les canaux calciques voltage-dépendants ; un petit petit EPSP qui s'est décomposé plusieurs fois à partir du soma n'a aucune chance de provoquer un afflux de calcium et une libération de vésicules ultérieure.

Sommation spatiale et temporelle

Les EPSP n'attendent nulle part, l'EPSP se dégrade constamment car toutes les membranes fuient quelque peu et le courant n'est limité à aucun compartiment. Le courant sort constamment de la membrane et sort dans tous les autres processus du neurone (et ensuite à travers ces parties de la membrane aussi !). En fait, si vous parlez de passif conduction des EPSP, vous parlez bien d'une forme de "fuite", non pas à travers la membrane mais à travers le cytosol ! L'EPSP ne se rend pas au soma de manière dirigée, il y a du courant « fuite » dans toutes les directions, et une partie se dirige vers le soma. Pour obtenir la sommation au soma ou ailleurs, les EPSP doivent arriver à la fois suffisamment près dans le temps et assez près dans l'espace.

Les EPSP peuvent s'additionner dans les dendrites s'ils se produisent suffisamment près dans l'espace, mais bien sûr, cela ne fonctionne également que s'ils se produisent à peu près au même moment. De même, au niveau du soma, un EPSP dépolarise légèrement le soma mais seulement pour une courte durée. Si un EPSP a une amplitude de, par exemple, 5 mV, et un autre EPSP a une amplitude de 3 mV, ils ne totaliseront qu'à près de 8 mV s'ils se produisent simultanément. Si l'EPSP de 3 mV arrive quelques millisecondes plus tard, la tension de crête peut n'être que de 6 mV, ou s'ils sont encore plus séparés dans le temps, il peut n'y avoir aucune sommation.

Pourquoi les pointes commencent-elles au niveau de la butte axonale ?

La butte d'axone est une partie spéciale de l'axone, juste au début de l'axone. Cette zone est plus que la première section de l'axone, elle a aussi généralement la seuil le plus bas pour déclencher un potentiel d'action à cause de une plus grande densité de canaux sodiques voltage-dépendants. En quelque sorte, par définition, le seuil d'une cellule va être le seuil de la partie de cette cellule qui a le seuil le plus bas (au moins près du soma, qui est si grand par rapport aux axones/dendrites qu'il est presque isopotentiel).

Par exemple, prenons un exemple de cellule dont le seuil global est à -45 mV. Si vous supprimiez d'une manière ou d'une autre la butte d'axone, en ne laissant que le reste du soma et des dendrites, le seuil ne serait plus de -45 mV, il serait beaucoup plus élevé, peut-être -10 mV. Même si vous aviez un EPSP vraiment énorme (ou injecté manuellement du courant) pour amener la cellule vers -10 mV, la butte axonale atteindrait toujours son seuil en premier et démarrerait le potentiel d'action bien avant que l'EPSP n'atteigne un pic suffisant pour démarrer un pic dans le soma proprement dit.

Si cela peut vous aider, pensez à une analogie avec un ballon. L'EPSP est l'air circulant dans le ballon, et le potentiel d'action est l'éclatement du ballon. Si une partie du ballon est amincie/affaiblie, cette partie sera toujours le site où commence l'éclatement. Peu importe si vous exercez une pression suffisante pour faire éclater la partie épaisse du ballon, car avant que vous ne puissiez atteindre cette pression, la partie faible a déjà éclaté.

Notez également que pour que cette analogie corresponde à tout le reste de cette réponse, il doit s'agir d'un ballon qui fuit, il n'apparaît donc que si vous insérez suffisamment d'air assez rapidement avant qu'il n'ait une chance de s'échapper.


Les références

Yuste, R., & Tank, D. W. (1996). Intégration dendritique dans les neurones de mammifères, un siècle après Cajal. Neuron, 16(4), 701-716.


Le pré-ARNm eucaryote subit un traitement approfondi avant d'être prêt à être traduit. Les étapes supplémentaires impliquées dans la maturation de l'ARNm eucaryote créent une molécule avec une demi-vie beaucoup plus longue qu'un ARNm procaryote. Les ARNm eucaryotes durent plusieurs heures, alors que les ARNm typiques E. coli L'ARNm ne dure pas plus de cinq secondes.

Les pré-ARNm sont d'abord recouverts de protéines stabilisatrices d'ARN, qui protègent le pré-ARNm de la dégradation pendant qu'il est traité et exporté hors du noyau. Les trois étapes les plus importantes du traitement pré-ARNm sont l'ajout de facteurs de stabilisation et de signalisation aux extrémités 5' et 3' de la molécule, et l'élimination des séquences intermédiaires qui ne spécifient pas les acides aminés appropriés. Dans de rares cas, le transcrit de l'ARNm peut être « modifié » après avoir été transcrit.

Capuchon 5′

Alors que le pré-ARNm est encore en cours de synthèse, un Bouchon 7-méthylguanosine est ajouté à l'extrémité 5' du transcrit en croissance par une liaison phosphate. Cette fraction (groupe fonctionnel) protège l'ARNm naissant de la dégradation. De plus, les facteurs impliqués dans la synthèse des protéines reconnaissent la coiffe pour aider à initier la traduction par les ribosomes.

Queue Poly-A 3′

Une fois l'élongation terminée, le pré-ARNm est clivé par une endonucléase entre une séquence consensus AAUAAA et une séquence riche en GU, laissant la séquence AAUAAA sur le pré-ARNm. Une enzyme appelée poly-A polymérase ajoute ensuite une chaîne d'environ 200 résidus A, appelée la queue poly-A. Cette modification protège en outre le pré-ARNm de la dégradation et signale l'exportation des facteurs cellulaires dont le transcrit a besoin vers le cytoplasme.

Épissage pré-ARNm

Les gènes eucaryotes sont composés de exons, qui correspondent à des séquences codant pour des protéines (ex-allumé signifie qu'ils sont exenfoncé), et entierséquences de fin appelées introns (entierron désigne leur entierrôle actif), qui peuvent être impliqués dans la régulation des gènes mais sont retirés du pré-ARNm pendant le traitement. Les séquences d'intron dans l'ARNm ne codent pas pour des protéines fonctionnelles.

La découverte des introns a surpris les chercheurs des années 1970 qui s'attendaient à ce que les pré-ARNm spécifient les séquences protéiques sans autre traitement, comme ils l'avaient observé chez les procaryotes. Les gènes des eucaryotes supérieurs contiennent très souvent un ou plusieurs introns. Ces régions peuvent correspondre à des séquences régulatrices, cependant, la signification biologique d'avoir de nombreux introns ou d'avoir des introns très longs dans un gène n'est pas claire. Il est possible que les introns ralentissent l'expression des gènes car il faut plus de temps pour transcrire les pré-ARNm avec beaucoup d'introns. Alternativement, les introns peuvent être des restes de séquences non fonctionnelles laissés par la fusion de gènes anciens tout au long de l'évolution. Ceci est soutenu par le fait que des exons séparés codent souvent des sous-unités ou des domaines protéiques séparés. Pour la plupart, les séquences d'introns peuvent être mutées sans affecter finalement le produit protéique.

Tous les introns d'un pré-ARNm doivent être complètement et précisément éliminés avant la synthèse des protéines. Si le processus se trompe ne serait-ce que d'un seul nucléotide, le cadre de lecture des exons rejoints se déplacerait et la protéine résultante serait dysfonctionnelle. Le processus d'élimination des introns et de reconnexion des exons est appelé épissure (Figure 1). Les introns sont retirés et dégradés alors que le pré-ARNm est encore dans le noyau. L'épissage se produit par un mécanisme spécifique à la séquence qui garantit que les introns seront supprimés et les exons réunis avec l'exactitude et la précision d'un seul nucléotide. L'épissage des pré-ARNm est réalisé par des complexes de protéines et de molécules d'ARN appelés spliceosomes.

Question de pratique

Figure 1. L'épissage pré-ARNm implique l'élimination précise des introns du transcrit d'ARN primaire. Le processus d'épissage est catalysé par des complexes protéiques appelés spliceosomes qui sont composés de protéines et de molécules d'ARN appelées snRNA. Les spliceosomes reconnaissent les séquences aux extrémités 5' et 3' de l'intron.

Les erreurs d'épissage sont impliquées dans les cancers et autres maladies humaines. Quels types de mutations peuvent conduire à des erreurs d'épissage ?

Notez que plus de 70 introns individuels peuvent être présents et que chacun doit subir le processus d'épissage, en plus du coiffage 5' et de l'ajout d'une queue poly-A, juste pour générer une seule molécule d'ARNm traduisible.

Modification de l'ARN dans les trypanosomes

Figure 2. Trypanosoma brucei est l'agent causal de la maladie du sommeil chez l'homme. Les ARNm de ce pathogène doivent être modifiés par l'ajout de nucléotides avant que la synthèse protéique puisse se produire. (crédit : modification d'œuvre par Torsten Ochsenreiter)

Les trypanosomes sont un groupe de protozoaires qui comprend le pathogène Trypanosoma brucei, qui provoque la maladie du sommeil chez l'homme (Figure 2). Les trypanosomes, et pratiquement tous les autres eucaryotes, ont des organites appelées mitochondries qui fournissent à la cellule de l'énergie chimique. Les mitochondries sont des organites qui expriment leur propre ADN et seraient les vestiges d'une relation symbiotique entre un eucaryote et un procaryote englouti. L'ADN mitochondrial des trypanosomes présente une exception intéressante au dogme central : leurs pré-ARNm n'ont pas les informations correctes pour spécifier une protéine fonctionnelle. Habituellement, cela est dû au fait qu'il manque plusieurs nucléotides U à l'ARNm. La cellule effectue une étape supplémentaire de traitement de l'ARN appelée édition de l'ARN pour y remédier.

D'autres gènes du génome mitochondrial codent pour des ARN guides de 40 à 80 nucléotides. Une ou plusieurs de ces molécules interagissent par appariement de bases complémentaires avec certains des nucléotides du transcrit pré-ARNm. Cependant, l'ARN guide a plus de nucléotides A que le pré-ARNm n'a de nucléotides U avec lesquels se lier. Dans ces régions, l'ARN guide se boucle. Les extrémités 3' des ARN guides ont une longue queue poly-U, et ces bases U sont insérées dans les régions du transcrit pré-ARNm au niveau desquelles les ARN guides sont bouclés. Ce processus est entièrement médié par des molécules d'ARN. C'est-à-dire que les ARN guides, plutôt que les protéines, servent de catalyseurs dans l'édition de l'ARN.

L'édition d'ARN n'est pas seulement un phénomène des trypanosomes. Dans les mitochondries de certaines plantes, presque tous les pré-ARNm sont édités. L'édition d'ARN a également été identifiée chez des mammifères tels que des rats, des lapins et même des humains. Quelle pourrait être la raison évolutive de cette étape supplémentaire dans le traitement du pré-ARNm ? Une possibilité est que les mitochondries, étant des vestiges d'anciens procaryotes, aient une méthode tout aussi ancienne basée sur l'ARN pour réguler l'expression des gènes. À l'appui de cette hypothèse, les modifications apportées aux pré-ARNm diffèrent selon les conditions cellulaires. Bien que spéculatif, le processus d'édition de l'ARN peut être un vestige d'une époque primordiale où les molécules d'ARN, au lieu de protéines, étaient responsables de la catalyse des réactions.


Biologie 171

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Décrire les différentes étapes du traitement de l'ARN
  • Comprendre la signification des exons, des introns et de l'épissage pour les ARNm
  • Expliquer comment les ARNt et les ARNr sont traités

Après la transcription, les pré-ARNm eucaryotes doivent subir plusieurs étapes de traitement avant de pouvoir être traduits. Les ARNt et ARNr eucaryotes (et procaryotes) subissent également un traitement avant de pouvoir fonctionner en tant que composants dans la machinerie de synthèse des protéines.

Traitement de l'ARNm

Le pré-ARNm eucaryote subit un traitement approfondi avant d'être prêt à être traduit. Les séquences codant pour les protéines eucaryotes ne sont pas continues, comme elles le sont chez les procaryotes. Les séquences codantes (exons) sont interrompues par des introns non codants, qui doivent être éliminés pour former un ARNm traduisible. Les étapes supplémentaires impliquées dans la maturation de l'ARNm eucaryote créent également une molécule avec une demi-vie beaucoup plus longue qu'un ARNm procaryote. Les ARNm eucaryotes durent plusieurs heures, alors que les ARNm typiques E. coli L'ARNm ne dure pas plus de cinq secondes.

Les pré-ARNm sont d'abord recouverts de protéines stabilisatrices d'ARN qui protègent le pré-ARNm de la dégradation pendant qu'il est traité et exporté hors du noyau. Les trois étapes les plus importantes du traitement pré-ARNm sont l'ajout de facteurs de stabilisation et de signalisation aux extrémités 5 & 3 & 8242 de la molécule, et l'élimination des introns ((Figure)). Dans de rares cas, le transcrit de l'ARNm peut être « modifié » après avoir été transcrit.


Les trypanosomes sont un groupe de protozoaires qui comprend le pathogène Trypanosoma brucei, qui provoque le nagana chez les bovins et la maladie du sommeil chez l'homme dans de grandes régions d'Afrique ((Figure)). Le trypanosome est transporté par des mouches piqueuses du genre Glossine (communément appelées mouches tsé-tsé). Les trypanosomes, et pratiquement tous les autres eucaryotes, ont des organites appelées mitochondries qui fournissent à la cellule de l'énergie chimique. Les mitochondries sont des organites qui expriment leur propre ADN et seraient les vestiges d'une relation symbiotique entre un eucaryote et un procaryote englouti. L'ADN mitochondrial des trypanosomes présente une exception intéressante au dogme central : leurs pré-ARNm n'ont pas les informations correctes pour spécifier une protéine fonctionnelle. Habituellement, cela est dû au fait qu'il manque plusieurs nucléotides U à l'ARNm. La cellule effectue une étape supplémentaire de traitement de l'ARN appelée édition de l'ARN pour y remédier.


D'autres gènes du génome mitochondrial codent pour des ARN guides de 40 à 80 nucléotides. Une ou plusieurs de ces molécules interagissent par appariement de bases complémentaires avec certains des nucléotides du transcrit pré-ARNm. Cependant, le guide ARN a plus de nucléotides A que le pré-ARNm n'a de nucléotides U avec lesquels se lier. Dans ces régions, l'ARN guide se boucle. Les extrémités 3 & 8242 des ARN guides ont une longue queue poly-U, et ces bases U sont insérées dans les régions du transcrit pré-ARNm au niveau desquelles les ARN guides sont bouclés. Ce processus est entièrement médié par des molécules d'ARN. C'est-à-dire que les ARN guides, plutôt que les protéines, servent de catalyseurs dans l'édition de l'ARN.

L'édition d'ARN n'est pas seulement un phénomène des trypanosomes. Dans les mitochondries de certaines plantes, presque tous les pré-ARNm sont édités. L'édition d'ARN a également été identifiée chez des mammifères tels que des rats, des lapins et même des humains. Quelle pourrait être la raison évolutive de cette étape supplémentaire dans le traitement du pré-ARNm ? Une possibilité est que les mitochondries, étant des vestiges d'anciens procaryotes, aient une méthode tout aussi ancienne basée sur l'ARN pour réguler l'expression des gènes. À l'appui de cette hypothèse, les modifications apportées aux pré-ARNm diffèrent selon les conditions cellulaires. Bien que spéculatif, le processus d'édition de l'ARN peut être un vestige d'une époque primordiale où les molécules d'ARN, au lieu de protéines, étaient responsables de la catalyse des réactions.

5′ Coiffage

Alors que le pré-ARNm est encore en cours de synthèse, une coiffe 7-méthylguanosine est ajoutée à l'extrémité 5 & 8242 du transcrit en croissance par une liaison phosphate. Ce groupe fonctionnel protège l'ARNm naissant de la dégradation. De plus, les facteurs impliqués dans la synthèse des protéines reconnaissent la coiffe pour aider à initier la traduction par les ribosomes.

Queue Poly-A 3′

Une fois l'élongation terminée, le pré-ARNm est clivé par une endonucléase entre une séquence consensus AAUAAA et une séquence riche en GU, laissant la séquence AAUAAA sur le pré-ARNm. Une enzyme appelée poly-A polymérase ajoute ensuite une chaîne d'environ 200 résidus A, appelée queue poly-A. Cette modification protège en outre le pré-ARNm de la dégradation et est également le site de liaison d'une protéine nécessaire à l'exportation de l'ARNm traité vers le cytoplasme.

Épissage pré-ARNm

Les gènes eucaryotes sont composés d'exons , qui correspondent à des séquences codant pour des protéines (ex-allumé signifie qu'ils sont exenfoncé), et entierdes séquences intermédiaires appelées introns (int-ron désigne leur entierrôle actif), qui peuvent être impliqués dans la régulation des gènes mais sont retirés du pré-ARNm pendant le traitement. Les séquences d'intron dans l'ARNm ne codent pas pour des protéines fonctionnelles.

La découverte des introns a surpris les chercheurs dans les années 1970 qui s'attendaient à ce que les pré-ARNm spécifient des séquences protéiques sans autre traitement, comme ils l'avaient observé chez les procaryotes. Les gènes des eucaryotes supérieurs contiennent très souvent un ou plusieurs introns. Ces régions peuvent correspondre à des séquences régulatrices, cependant, la signification biologique d'avoir de nombreux introns ou d'avoir des introns très longs dans un gène n'est pas claire. Il est possible que les introns ralentissent l'expression des gènes car il faut plus de temps pour transcrire les pré-ARNm avec beaucoup d'introns. Alternativement, les introns peuvent être des restes de séquences non fonctionnelles laissés par la fusion de gènes anciens tout au long de l'évolution. Ceci est soutenu par le fait que des exons séparés codent souvent des sous-unités ou des domaines protéiques séparés. Pour la plupart, les séquences d'introns peuvent être mutées sans affecter finalement le produit protéique.

Tous les introns d'un pré-ARNm doivent être complètement et précisément éliminés avant la synthèse des protéines. Si le processus se trompe ne serait-ce que d'un seul nucléotide, le cadre de lecture des exons rejoints se déplacerait et la protéine résultante serait dysfonctionnelle. Le processus d'élimination des introns et de reconnexion des exons est appelé épissage ((Figure)). Les introns sont retirés et dégradés alors que le pré-ARNm est encore dans le noyau. L'épissage se produit par un mécanisme spécifique à la séquence qui garantit que les introns seront supprimés et que les exons seront rejoints avec l'exactitude et la précision d'un seul nucléotide. Bien que l'intron lui-même ne soit pas codant, le début et la fin de chaque intron sont marqués de nucléotides spécifiques : GU à l'extrémité 5 & 8242 et AG à l'extrémité 3 & 8242 de l'intron. L'épissage des pré-ARNm est réalisé par des complexes de protéines et de molécules d'ARN appelés spliceosomes.


Les erreurs d'épissage sont impliquées dans les cancers et autres maladies humaines. Quels types de mutations peuvent conduire à des erreurs d'épissage ? Pensez à différents résultats possibles si des erreurs d'épissage se produisent.

Notez que plus de 70 introns individuels peuvent être présents et que chacun doit subir le processus d'épissage, en plus du coiffage 5 & 8242 et de l'ajout d'une queue poly-A, juste pour générer une seule molécule d'ARNm traduisible.

Regardez l'épissage de l'ARN (vidéo) pour voir comment les introns sont supprimés lors de l'épissage de l'ARN.

Traitement des ARNt et ARNr

Les ARNt et les ARNr sont des molécules structurelles qui jouent un rôle dans la synthèse des protéines, cependant, ces ARN ne sont pas eux-mêmes traduits. Les pré-ARNr sont transcrits, traités et assemblés en ribosomes dans le nucléole. Les pré-ARNt sont transcrits et traités dans le noyau, puis libérés dans le cytoplasme où ils sont liés aux acides aminés libres pour la synthèse des protéines.

La plupart des ARNt et ARNr chez les eucaryotes et les procaryotes sont d'abord transcrits sous la forme d'une longue molécule précurseur qui s'étend sur plusieurs ARNr ou ARNt. Les enzymes clivent ensuite les précurseurs en sous-unités correspondant à chaque ARN structurel. Certaines des bases des pré-ARNr sont méthylé c'est-à-dire un -CH3 un groupe fonctionnel méthyle est ajouté pour la stabilité. Les molécules de pré-ARNt subissent également une méthylation. Comme pour les pré-ARNm, l'excision de sous-unités se produit dans les pré-ARN eucaryotes destinés à devenir des ARNt ou des ARNr.

Les ARNr matures représentent environ 50 pour cent de chaque ribosome. Certaines molécules d'ARN d'un ribosome sont purement structurelles, tandis que d'autres ont des activités catalytiques ou de liaison. Les ARNt matures adoptent une structure tridimensionnelle à travers des régions locales d'appariement de bases stabilisées par des liaisons hydrogène intramoléculaires. L'ARNt se replie pour positionner le site de liaison des acides aminés à une extrémité et l'anticodon à l'autre extrémité ((Figure)). L'anticodon est une séquence de trois nucléotides dans un ARNt qui interagit avec un codon d'ARNm par appariement de bases complémentaires.


Résumé de la section

Les pré-ARNm eucaryotes sont modifiés avec une coiffe de 5 & 8242 méthylguanosine et une queue poly-A. Ces structures protègent l'ARNm mature de la dégradation et aident à l'exporter du noyau. Les pré-ARNm subissent également un épissage, dans lequel les introns sont supprimés et les exons sont reconnectés avec une précision d'un seul nucléotide. Seuls les ARNm finis qui ont subi un coiffage 5′, une polyadénylation 3′ et un épissage d'intron sont exportés du noyau vers le cytoplasme. Les pré-ARNr et les pré-ARNt peuvent être traités par clivage intramoléculaire, épissage, méthylation et conversion chimique de nucléotides. Rarement, l'édition d'ARN est également effectuée pour insérer des bases manquantes après qu'un ARNm a été synthétisé.

Connexions artistiques

(Figure) Les erreurs d'épissage sont impliquées dans les cancers et autres maladies humaines. Quels types de mutations peuvent conduire à des erreurs d'épissage ? Pensez à différents résultats possibles si des erreurs d'épissage se produisent.

(Figure) Des mutations dans la séquence de reconnaissance du spliceosome à chaque extrémité de l'intron, ou dans les protéines et les ARN qui composent le spliceosome, peuvent altérer l'épissage. Les mutations peuvent également ajouter de nouveaux sites de reconnaissance des spliceosomes. Des erreurs d'épissage pourraient entraîner la rétention d'introns dans l'ARN épissé, l'exons d'exons ou des changements dans l'emplacement du site d'épissage.

Réponse libre

Les patients atteints de leucémie lymphoïde chronique présentent souvent des mutations non-sens dans leur machinerie spliceosome. Décrivez comment cette mutation du spliceosome modifierait l'emplacement final et la séquence d'un pré-ARNm.

Les mutations non-sens du spliceosome élimineraient l'étape d'épissage du traitement de l'ARNm, de sorte que les ARNm matures conserveraient leurs introns et seraient parfaitement complémentaires de la séquence matrice d'ADN entière. Cependant, les ARNm subiraient toujours l'ajout de la coiffe 5' et de la queue poly-A, et chacun a donc le potentiel d'être exporté vers le cytoplasme pour la traduction.

Glossaire


Comment calculer l'indice de diversité de Simpson (biologie AP)

L'indice de diversité de Simpson (SDI) est une approche pour quantifier la biodiversité. Il existe un certain nombre d'autres options qui peuvent être utilisées (telles que la richesse en espèces et l'indice de diversité de Shannon), mais le Fiche d'équation et de formule de biologie AP comprend Simpson's, donc les étudiants en biologie AP doivent être prêts à l'utiliser pour l'examen de biologie AP. L'IDS prend en compte à la fois le nombre d'espèces et la taille de la population de chaque espèce. La valeur résultante est comprise entre 0 et 1, 0 représentant l'absence de diversité (tous les individus d'une zone sont de la même espèce) et 1 représentant la diversité maximale.

Cet article utilise la version de SDI trouvée sur la feuille de formule AP Biology. Une autre version de l'équation est utilisée pour les petites collectivités. Les deux versions sont parfois appelées finies (petits échantillons) et infinies (grands échantillons). AP Biology utilise la version infinie de l'équation. La formule spécifique qui apparaît sur l'examen AP sera utilisée ici, même si les simulations utilisées pour ces exemples produisent des échantillons de petite taille. Les Ressources page (et Google Drive) comprend des feuilles de travail pour les deux versions de SDI ainsi que des options de richesse en espèces.

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Examen rapide du vocabulaire écologique avant d'entrer dans l'équation. Une communauté est un groupe d'espèces différentes dans une zone donnée et une population est un groupe d'individus de la même espèce dans une zone.

Deux variables sont nécessaires pour cette formule. Le premier est le nombre total d'individus dans la communauté. Deuxièmement, la taille de la population pour chaque espèce. Dans une étude réelle, les scientifiques utilisent diverses techniques d'échantillonnage pour estimer la taille des populations. Aux fins de la pratique, nous utiliserons une simulation pour recueillir des données.

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Il existe deux simulations sur les simulations de biologie qui se prêtent bien à la pratique des calculs de diversité. Pour notre premier exemple, nous utiliserons le Biodiversité simulation. Dans cette simulation, chaque fois que le bouton "Produire une communauté" est cliqué, une communauté animale est produite dans l'écosystème forestier. Les éléments aléatoires comprennent le nombre total d'individus et le nombre d'espèces représentées. La photo ci-dessous est un exemple de simulation, chaque espèce étant entourée d'une couleur différente. Identifier chaque espèce par son nom n'est pas important pour effectuer le calcul, il vous suffit de garder une trace du nombre d'individus dans chaque population.


Anatomie externe du ver de terre

Quelle est l'anatomie externe d'un ver de terre ?

Le corps externe d'un ver de terre est bien adapté pour vivre dans le sol, similaire à la structure externe d'autres insectes. L'avant ou la tête du ver s'appelle l'antérieur. La toute première section de la partie antérieure contient la bouche et le prostomium. Le prostomium est une sorte de lèvre qui se situe à l'avant de la bouche. Les vers de terre perdent de l'humidité et respirent par la peau. Ils ont des cellules sensibles à la lumière à travers leur structure externe, qui sont dispersées autour de la peau. Ces cellules donnent aux vers de terre la capacité de détecter les changements d'éclairage, et ces cellules sont également sensibles aux produits chimiques et au toucher. Le corps est séparé en segments qui ressemblent à des anneaux. Chaque segment a un certain nombre de poils hérissés qui lui sont attachés, ce qui aide le ver de terre à se déplacer. Sur les vers de terre matures, vous trouverez une selle ou un anneau glandulaire appelé clitellum. Lorsqu'un ver de terre s'est accouplé, le clitellum sécrète un sac d'œufs. Le dernier segment d'un ver de terre contient l'anus qui est l'endroit où les déchets sont sécrétés.

Guide de dissection :


1. Mettez des lunettes de sécurité, des gants et un tablier de laboratoire.

2. Placez le ver de terre dans le plateau de dissection et rincez l'excès de conservateur. Identifiez la face dorsale, qui est le sommet arrondi du ver, et la face ventrale, qui est son fond aplati. Tournez la face ventrale du ver vers le haut, comme indiqué dans le diagramme d'anatomie du ver de terre ci-dessous.

3. Utilisez une loupe pour observer toutes les parties du ver, à l'extérieur et à l'intérieur. Localisez le clitellum bien visible, un gonflement en forme de selle sur la surface dorsale. Le clitellum produit une gaine de mucus utilisée pour entourer les vers pendant l'accouplement et est responsable de la fabrication du cocon dans lequel les œufs fécondés sont déposés. La partie antérieure de l'animal est plus cylindrique que la partie postérieure aplatie et est la plus proche du clitellum. La surface ventrale du ver de terre est généralement de couleur plus claire que la surface dorsale. La bouche est située sur la face ventrale du premier segment tandis que l'anus se trouve à l'extrémité du dernier segment. Trouvez l'extrémité antérieure en localisant le prostomium (lèvre), qui est un lobe charnu qui s'étend sur la bouche. L'autre extrémité du corps du ver est l'extrémité postérieure, où se trouve l'anus.

4. Localisez le clitellum (l'organe reproducteur), qui s'étend du segment 33 au segment 37. Recherchez les soies du ver, qui sont les minuscules épines ressemblant à des poils situées sur chaque segment sauf le premier et le dernier. Passez vos doigts sur la surface ventrale du corps du ver de terre. Vous devriez pouvoir sentir des soies semblables à des soies utilisées pour la locomotion

5. Référez-vous à nouveau au schéma de la vue ventrale du ver pour localiser et identifier les parties externes de son système reproducteur. Trouvez la paire de sillons spermatiques qui s'étendent du clitellum jusqu'au segment 15 environ, où se trouve une paire de pores génitaux masculins. Recherchez également une paire de pores génitaux féminins sur le segment 14. Il y a une autre paire de pores génitaux masculins sur environ le segment 26. Essayez de trouver les deux paires d'ouvertures des réceptacles séminales sur le segment 10. Remarque : Ces ouvertures ne sont pas faciles à voir.


RÉSULTATS

Données spatio-temporelles

Il n'y avait pas de différence dans les vitesses G et R préférées (P= 0,354) (tableau 1). Malgré cela, des différences ont été trouvées entre les deux types de marche pour certains paramètres spatio-temporels : la SF était plus élevée (P= 0,000) et SL était plus court pour G que pour R (P= 0,001). La différence de temps de foulée provient du fait que la durée de vol en G est plus courte que la double phase de vol additionnée de R (P=0,000). Les temps FC n'étaient pas différents entre GPiste, Gmener et R (P=0.217).

Aucune différence n'a été trouvée dans la variabilité de la force de réaction horizontale du sol (GRFh) entre R et G ou entre Gmener et GPiste (P= 0,621) (Fig. 1). Pour la force de réaction verticale du sol (GRFv), la variabilité de Gmener et GPiste ne différait pas (PgPiste-Gmener= 0,206). De plus, aucune différence n'était évidente entre Gmener et R (PR–Gmener= 1.000) mais la variabilité de GPiste était plus petite que celle de R (PR–GPiste=0.019).

Le GRFv des deux jambes au galop montre un schéma qui est à peu près similaire à celui des jambes de course. Les maxima de Gmener étaient semblables à ceux de GPiste (PgPiste-Gmener=0,243) mais ils étaient plus petits que ceux de R (PR–GPiste=0.001, PR–Gmener= 0,002). De plus, les impulsions verticales étaient plus faibles pour les foulées G que pour les foulées R (R=0,703±0,048 BW s, G=0,625±0,364 BW s P=0.000).

La plus grande différence de GRF entre G et R était dans GRFh. En course, chaque jambe ralentit d'abord puis accélère le corps d'une quantité égale, conduisant à une impulsion horizontale nette nulle pendant FC (P=0,592). Au galop à vitesse constante, l'impulsion horizontale nette est nulle sur une foulée (P=0,214) mais les impulsions horizontales de freinage et de propulsion sont réparties différemment sur les deux jambes. La plupart des freinages sont exécutés par la jambe d'attaque (GPiste=−0,009±0,002 BW s, Gmener=−0,037±0,008 PB s P=0,000), atterrissant en dernier, tandis que la jambe arrière, atterrissant en premier après la phase de vol, fournit la majeure partie de la propulsion (GPiste=0,042±0,006 BW s, Gmener=0,010±0,005 BW s P=0,000). Cela contraste avec la course à pied, où le freinage précède la propulsion. Bien que les impulsions horizontales de freinage et de propulsion soient réparties différemment sur les jambes, le freinage (R=−0,046±0,010 BW s, G=−0,046±0,009 BW s P=0,945) et propulsif (R=0,044±0,007 BW s, G=0,052±0,009 BW s P=0,065) les impulsions horizontales ne diffèrent pas entre le galop et la course sur une foulée.

Énergétique du COMwb

Comme le montre la figure 2, les fluctuations d'énergie dues aux mouvements du COMwb de R montrent deux minima et deux maxima. Les minima sont associés au milieu de FC tandis que les maxima se produisent à TO. L'énergie externe mécanique (Eposte) diminue pendant la première moitié de FC et augmente dans la seconde moitié lorsque le sujet s'élance. La cinétique directe (Eparent, f) and potential energy (Epot) components fluctuate in phase.

The plot of the Eext of G also shows two minima and two maxima. As in R, the minima are associated with the middle of FC of both legs and the maxima are coincident with TO. In contrast to R, where the two maxima are similar in size, in G the first maximum associated with the push-off of Gtrail is lower than the maximum associated with the push-off of Glead (Pgtrail–Glead=0.000). Furthermore, in R the two legs absorb and generate an equal amount of mechanical energy (reflected in a decrease and increase, respectively, of the energy profiles during FC) (PR=0.142), whereas there is an asymmetry in energy generation and absorption between the legs in G. In G, Gtrail absorbs more energy than it produces (Pgtrail=0.001) while Glead generates more than it absorbs (Pglead=0.000). This asymmetry is also reflected in both the Epot et Ekin,f. The amplitude of Epot during G is almost twice as large as those in R (PR–G=0.000). Les Epot plateaus around its minimum, i.e. around the middle of compound stance, and shows one distinct maximum, during the flight phase. gtrail lowers the height of the COMwb during the first half of FC and Glead again raises the COMwb during push-off. Les Ekin,f shows one peak, which is associated with the thrust phase of Gtrail. Acceleration of the COMwb is mainly associated with the push-off of Gtrail and is immediately followed by a deceleration when the foot of Glead makes contact with the ground.

Spatiotemporal parameters of run and gallop

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Ensemble averages and s.d. of the vertical and horizontal ground reaction forces (GRFs) during a stride of run (R) and gallop (G). Green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for R. For G, green lines represent the trailing leg of gallop (Gtrail) and red lines represent the leading leg of gallop (Glead). The dashed line represents foot contact (FC) of Gtrail of the next G stride. oui-axis: GRFs in terms of body weight (BW) X-axis: stride time.

Ensemble averages and s.d. of the vertical and horizontal ground reaction forces (GRFs) during a stride of run (R) and gallop (G). Green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for R. For G, green lines represent the trailing leg of gallop (Gtrail) and red lines represent the leading leg of gallop (Glead). The dashed line represents foot contact (FC) of Gtrail of the next G stride. oui-axis: GRFs in terms of body weight (BW) X-axis: stride time.

Instantaneous energy of the whole-body centre of mass (COMwb external energy Eext, gravitational potential energy Epot, vertical kinetic energy Ekin,v and forward kinetic energy Ekin,f) during a stride of R and G. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent toe-off (TO). For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. oui-axis: BW-normalized energy X-axis: normalized stride time.

Instantaneous energy of the whole-body centre of mass (COMwb external energy Eext, gravitational potential energy Epot, vertical kinetic energy Ekin,v and forward kinetic energy Ekin,f) during a stride of R and G. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent toe-off (TO). For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. oui-axis: BW-normalized energy X-axis: normalized stride time.

Kinematics of G and R: average kinematics of a R step and a G stride. For R, green lines represent the right leg and red lines represent the left leg. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid lines represent legs in contact with the ground and dashed lines represent legs in flight phase. The trajectory of the COMwb is represented by the grey line. Stick figures were created at key events of a stride. For R: FC right, middle of FC, TO right and FC left. For G: FC of Gtrail, FC of Glead, TO of Gtrail, TO of Glead and FC of Gtrail.

Kinematics of G and R: average kinematics of a R step and a G stride. For R, green lines represent the right leg and red lines represent the left leg. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid lines represent legs in contact with the ground and dashed lines represent legs in flight phase. The trajectory of the COMwb is represented by the grey line. Stick figures were created at key events of a stride. For R: FC right, middle of FC, TO right and FC left. For G: FC of Gtrail, FC of Glead, TO of Gtrail, TO of Glead and FC of Gtrail.

Kinematics

Patterns of the lower limb joint angles for R are similar to reference values published elsewhere (Novacheck, 1998 Whitall and Caldwell, 1992) and will be not described in detail. Patterns for G are in accordance with those observed in figs 3 and 4 of Whitall and Caldwell (Whitall and Caldwell, 1992).

In G, Gtrail strikes the ground with a more extended hip (PR–Gtrail=0.027) and with a more plantarflexed ankle (PR–Gtrail=0.003) compared with run (Figs 3, 4). Because of the extended configuration, initial contact (IC) is made with the forefoot and takes place just in front of the vertical projection of the position of the COMwb. IC is immediately followed by ankle flexion and knee flexion as loading is accepted. The ankle flexes to the same degree as in R (PR–Gtrail=1.000) but the maximum flexion of the knee is less than in R (PR–Gtrail=0.001). During the second part of FC, the ankle extends to a similar degree to that in R (PR–Gtrail=0.639), the knee extends

10 deg less than it is initially flexed (Pgtrail=0.000) and the hip gradually extends till TO. Maximum hip extension is reached at TO and is comparable to that in R (PR–Gtrail=1.000). The foot leaves the ground far behind the vertical projection of the position of the COMwb.

glead strikes the ground well in front of the vertical projection of the COMwb and in a more flexed configuration compared with R: the hip is more flexed (PR–Glead=0.015) while the knee (PR–Glead=0.223) and ankle angle (PR–Glead=1.000) are similar to those in R. IC occurs with the heel and is immediately followed by a plantarflexion of the ankle until the foot is flat on the ground. During the first part of FC of the leading leg, loading is accepted by flexing the ankle and knee. After loading, the leading leg extends till TO: maximum ankle plantarflexion is similar to that in R (PR–Glead=0.506) and the knee extends to a similar position as at IC (Pglead=0.115). Throughout FC of Glead, the hip is gradually extended till maximum extension is reached at TO. This maximum is smaller than in R or in the trailing leg (PR–Glead=0.046, Pgtrail–Glead=0.072). In contrast to R and Gtrail, where the feet leave the ground far behind the horizontal position of the COMwb, TO of Glead takes place just behind the horizontal position of the COMwb.

Instantaneous joint angles (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). oui-axis: joint angle not normalized to standing posture X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint angles (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). oui-axis: joint angle not normalized to standing posture X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint moments (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. Green lines represent left legs and red lines represent right legs for R. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). oui-axis: joint moments in N m normalized to BW X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint moments (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. Green lines represent left legs and red lines represent right legs for R. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). oui-axis: joint moments in N m normalized to BW X-axis: normalized stride time.

During swing, both Glead and Gtrail are kept extended, which differs significantly from R, where the legs are flexed (PR–Gtrail=0.000, PR–Glead=0.000).

Joint moments

The course of the joint moments of the G and R legs was roughly similar for the ankle and knee (Fig. 5). In Gtrail, an initial ankle flexor moment was absent because of forefoot IC. The ankle moments throughout contact of both feet were extensor moments but the angular ankle extensor impulse was smaller in Glead than in Gtrail and R (PR–Glead=0.003, Pgtrail–Glead=0.000). During FC, both knee moments were extensor moments. The angular knee extensor impulse in Gtrail was smaller than that in R but was not different to that in Glead (PR–Gtrail=0.007, Pgtrail–Glead=1.000). The largest differences in joint moments between G and R legs occurred at the hip. For R, the hip moment was an extensor moment during the first half of FC and changed to a flexor moment during the second half of FC. The hip moment of Gtrail was an extensor moment during the first third of FC only, while in Glead only the last third of FC was an extensor moment. During FC, the angular hip flexor impulse of Gtrail was larger than those in R and Glead (PR–Gtrail=0.001, Pgtrail–Glead=0.000). In Glead, the extensor moment at the hip at IC (PR–Glead=0.043, Pglead–Gtrail=0.007) and the angular hip extensor impulse during FC (PR–Glead=0.001, Pgtrail–Glead=0.000) were larger than those in Gtrail and R.

Joint power

As indicated by the eccentric activity of the ankle plantar flexors and the knee extensors, the ankle and knee of both G and R legs absorbed power in the first half of FC (Fig. 6). In second half, these muscles showed concentric activity thus, power was generated. In comparison with R, the Gtrail ankle absorbed more power, while the absorption of power by the Glead ankle was smaller. The knee power in Gtrail was smaller than that in R but was not different from that in Glead (PR–Gtrail=0.000, Pgtrail–Glead=0.348). In contrast to the ankle and knee power, hip joint power was remarkably different between G and R. The maxima and minima of the hip joint power in R were rather low compared with those in G, though not significantly different (minimum hip power: PR–Gtrail=0.101 maximum hip power: PR–Glead=0.106). In G there is a phase of large eccentric activity of the hip flexors of Gtrail starting at one third in FC and continuing until TO. For Glead, the hip extensors generate power during the first two thirds of FC followed by power absorption by the hip flexors during the last third of stance.

Total positive work performed over one stride did not differ between G and R (R=3.12±0.36 J kg −1 , G=2.96±0.59 J kg −1 PR–G=0.461) (Fig. 7). However, when scaled to the travelled distance, the work performed in G was larger than that in R (R=1.41±0.06 J kg −1 m −1 , G=1.62±0.15 J kg −1 m −1 PR–G=0.030). In R, the two legs contributed equally to the total positive work, while in G, Gtrail delivered ±35% of the total positive work and Glead ±65% (PR–Gtrail=0.050, PR–Glead=0.050, Pgtrail–Glead=0.050).

The difference in work generation between G and R legs was not limited to the amount that each leg contributed to the total positive work but was also evident in the relative contribution of the joints to total positive leg work. The relative contribution of the ankle in Gtrail was larger than that in R and Glead (PR–Gtrail=0.083, PR–Glead=0.071, Pgtrail–Glead=0.029), while the relative contribution of the hip was smaller than in R (PR–Gtrail=0.175, PR–Glead=0.147, Pgtrail–Glead=0.042). In Glead, the proportional contribution of each joint to total positive leg work was opposite to the pattern in Gtrail and R: the contribution of the hip was larger, while that of the ankle was smaller. The relative contribution of the knee was similar in both Glead and Gtrail and in R (P=0.213).

Instantaneous joint power (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). HT1,2, hip flexors, trailing leg HL1,2, hip extensors, leading leg HL3,4, hip flexors, leading leg. oui-axis: joint power, negative values indicate power absorption, positive values indicate power generation X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint power (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). HT1,2, hip flexors, trailing leg HL1,2, hip extensors, leading leg HL3,4, hip flexors, leading leg. oui-axis: joint power, negative values indicate power absorption, positive values indicate power generation X-axis: normalized stride time.

In G, total negative work over a stride (R=−3.01±0.71 J kg −1 , G=−2.50±0.54 J kg −1 PR–G=0.131) and for the same distance travelled (R=−1.35±0.20 J kg −1 m −1 , G=−1.36±0.11 J kg −1 m −1 PR–G=0.937) did not differ from that in R. As for total positive work, differences were observed between R and G for the contribution of each leg to total negative work. In fact, the proportion of power absorbed by each leg was opposite to the proportion of power generated: Glead absorbed only ±35% of the work while Gtrail absorbed ±65% of the work (PR–Gtrail=0.028, PR–Glead=0.028, Pgtrail–Glead=0.028). In R, the largest absorption of power was carried out by the knee and only a small amount was performed by the hip. In Gtrail, most of the power was absorbed by the ankle, whereas in Glead most of the power was absorbed by the knee, although this was less than that absorbed in R.

Metabolic energy consumption

At a speed of 2.78 m s −1 , the cost of locomotion was higher for G than for R (G=4.95±0.31 J kg −1 m −1 , R=4.01±0.31 J kg −1 m −1 P=0.000).


Why summation takes place at Initial segment? - La biologie


In vertebrates vision begins with light entering the pupil. The cornea and the lens focus and invert the light signal and project it to the back of the eye where the retina is located. The retina consists of several layers of alternating cells and processes that convert the light signal into a neural signal,

The Retina [back to top]

The retina contains the photoreceptor cells and their associated interneurones and sensory neurones. They are arranged as shown in the following diagrams:

A surprising feature of the retina is that it is back-to-front (inverted). The photoreceptor cells are at the back of the retina, and the light has to pass through several layers of neurones to reach them. This is due to the evolutionary history of the eye, and in fact doesn t matter very much as the neurones are small and transparent. There are two kinds of photoreceptor cells in human eyes: rods et cones, and we shall look at the difference between these shortly. These rods and cones form synapses with special interneurones called bipolar neurones, which in turn synapse with sensory neurones called ganglion cells. The axons of these ganglion cells cover the inner surface of the retina and eventually form the optic nerve (containing about a million axons) that leads to the brain.

Visual Transduction [back to top]

Visual transduction is the process by which light initiates a nerve impulse. The structure of a rod cell is:

The detection of light is carried out on the membrane disks in the outer segment. These disks contain thousands of molecules of rhodopsin, the photoreceptor molecule. Rhodopsin consists of a membrane-bound protein called opsin and a covalently-bound prosthetic group called retinal. Retinal is made from vitamin A, and a dietary deficiency in this vitamin causes night-blindness (poor vision in dim light). Retinal is the light-sensitive part, and it can exists in 2 forms: a cis form and a trans form:

In the dark retinal is in the cis form, but when it absorbs a photon of light it quickly switches to the trans form. This changes its shape and therefore the shape of the opsin protein as well. Ce processus est appelé bleaching. The reverse reaction (trans à cis retinal) requires an enzyme reaction and is very slow, taking a few minutes. This explains why you are initially blind when you walk from sunlight to a dark room: in the light almost all your retinal was in the trans form, and it takes some time to form enough cis retinal to respond to the light indoors.

The final result of the bleaching of the rhodopsin in a rod cell is a nerve impulse through a sensory neurone in the optic nerve to the brain. However the details of the process are complicated and unexpected. Rod cell membranes contain a special sodium channel that is controlled by rhodopsin. Rhodopsin with cis retinal opens it and rhodopsin with trans retinal closes it. This means in the dark the channel is open, allowing sodium ions to flow in and causing the rod cell to be depolarised. This in turn means that rod cells release neurotransmitter in the dark. However the synapse with the bipolar cell is an inhibitory synapse, so the neurotransmitter s'arrête the bipolar cell making a nerve impulse. In the light everything is reversed, and the bipolar cell is depolarised and forms a nerve impulse, which is passed to the ganglion cell and to the brain. Fortunately you don t have to remember this, but you should be able to understand it.

Rods and Cones [back to top]

Why are there two types of photoreceptor cell? The rods and cones serve two different functions as shown in this table:

Rods Cones
Outer segment is rod shaped Outer segment is cone shaped
10 9 cells per eye, distributed throughout the retina, so used for peripheral vision. 10 6 cells per eye, found mainly in the fovea, so can only detect images in centre of retina.
Good sensitivity can detect a single photon of light, so are used for night vision. Poor sensitivity need bright light, so only work in the day.
Only 1 type, so only monochromatic vision. 3 types (red green and blue), so are responsible for colour vision.
Many rods usually connected to one bipolar cell, so pauvres acuity (i.e. rods are not good at resolving fine detail). Each cone usually connected to one bipolar cell, so bon acuity (i.e. cones are used for resolving fine detail such as reading).

Visual acuity the amount of detail that can be seen. The cones are responsible for high visual acuity (high resolution). Although there are far more rods than cones, we use cones most of the time because they have fine discrimination and can resolve colours. To do this we constantly move our eyes so that images are focused on the small area of the retina called the fovea. You can only read one word of a book at a time, but your eyes move so quickly that it appears that you can see much more. Spatially, much more clarity is perceived in cones than for the rods. C'est car one cone cell synapses to one bipolar cell which in turn synapses onto one ganglion cell as the information is relayed to the visual cortex. The more densely-packed the cone cells, the better the visual acuity. In the fovea of human eyes there are 160 000 cones per mm 2 , while hawks have 1 million cones per mm 2 , so they really do have far better acuity.

From the diagram above, you will notice that many rods can synapse onto one bipolar cell. A ray of light reaching one rod may ne pas be enough to stimulate an action potential along a nerve pathway. Nombreuses rods link to one bipolar cell so that enough transmitter molecules at reach the threshold level. This depolarisation results in an action potential in the bipolar cell. This is summation, as a result of rod cell teamwork!

Colour Vision

There are three different kinds of cone cell, each with a different form of opsin (they have the same retinal). These three forms of rhodopsin are sensitive to different parts of the spectrum, so there are red cones (10%), green cones (45%) and blue cones (45%). Coloured light will stimulate these three cells differently, so by comparing the nerve impulses from the three kinds of cone, the brain can detect any colour. For example:

This is called the trichromatic theory of colour vision. The role of the brain in processing visual information is complex and not well understood, but our ability to detect colours depends on lighting conditions and other features of the image.

The red, green and blue opsin proteins are made by three different genes. The green and red genes are on the X chromosome, which means that males have only one copy of these genes (i.e. they re haploid for these genes). About 8% of males have a defect in one or other of these genes, leading to red-green colour blindness. Other forms of colour blindness are also possible, but are much rarer.

Accommodation [back to top]

Accommodation refers to the ability of the eye to alter its focus so that clear images of both close and distant objects can be formed on the retina. Cameras do this by altering the distance between the lens and film, but eyes do it by altering the shape and therefore the focal length of the lens. Remember that most of the focusing is actually done by the cornea and the job of the lens to mainly to adjust the focus. The shape of the lens is controlled by the suspensory ligaments and the ciliary muscles.

The suspensory ligaments are purely passive, but the ciliary muscles are innervated with motor neurones from the autonomic nervous system, and accommodation is controlled automatically by the brain.

The Iris [back to top]

The retina is extremely sensitive to light, and can be damaged by too much light. The iris constantly regulates the amount of light entering the eye so that there is enough light to stimulate the cones, but not enough to damage them. The iris is composed of two sets of muscles: circular and radial, which have opposite effects (i.e. they re antagonistic). By contracting and relaxing these muscles the pupil can be constricted and dilated:

The iris is under the control of the autonomic nervous system and is innervated by two nerves: one from the sympathetic system and one from the parasympathetic system. Impulses from the sympathetic nerve cause pupil dilation and impulses from the parasympathetic nerve causes pupil constriction. The drug atropine inhibits the parasympathetic nerve, causing the pupil to dilate. This is useful in eye operations.


Table 1. Phonological skills, from most basic to advanced

Tracking the words in sentences.

Note: This semantic language skill is much less directly predictive of reading than the skills that follow and less important to teach directly (Gillon, 2004). It is not so much a phonological skill as a semantic (meaning-based) language skill.

Enjoying and reciting learned rhyming words or alliterative phrases in familiar storybooks or nursery rhymes.

Counting, tapping, blending, or segmenting a word into syllables.

The ability to produce a rhyming word depends on understanding that rhyming words have the same rime. Recognizing a rhyme is much easier than producing a rhyme.

Identify and match the initial sounds in words, then the final and middle sounds (e.g., "Which picture begins with /m/?" "Find another picture that ends in /r/").

Segment and produce the initial sound, then the final and middle sounds (e.g., "What sound does zoo start with?" "Say the last sound in milk" "Say the vowel sound in rope").

Blend sounds into words (e.g., "Listen: /f/ /ē/ /t/. Say it fast").

Segment the phonemes in two- or three-sound words, moving to four- and five- sound words as the student becomes proficient (e.g., "The word is eyes. Stretch and say the sounds: /ī/ /z/").

Manipulate phonemes by removing, adding, or substituting sounds (e.g., "Say smoke without the /m/").


Application-specific PCR Modifications

Various derivations of PCR require reaction modifications. Some of these modifications for popular applications are included here.

Cloning

PCR may be used to amplify selected sequences for insertion into a vector. These sequences can be modified to include specific regions (tails) for cloning enzyme recognition. Primers directed to the vector are used to isolate fragments that have already been cloned into vectors. A low error rate DNA polymerase enzyme is necessary for the PCR steps.

Sequence Tag Sites

These are engineered into the 5’ end of the primers and are used during high-throughput sequencing when the specific tag is required as an indicator that a particular segment of a specific sample genome is present in a selected clone so that genomic sequence data can be deconvoluted and ascribed to the original source sample.

Site-directed Mutagenesis

To study protein function, a desired mutation may be introduced into a DNA sequence. The desired base change is engineered into the primers (towards the 5’ end), which also contain the required cloning enzyme restriction sites. An alternative approach adopts a multiple step protocol whereby primers that are specific to the target and contain the cloning sites are used in conjunction with primers containing the desired mutation.


Voir la vidéo: Generalization of The Hyperincursive Discrete Klein-Gordon Equation (Décembre 2021).