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1.7 : Équilibre vs. Homéostasie - Biologie


Réactions chimiques

Réactions chimiques se produisent lorsque deux atomes ou plus se lient pour former des molécules ou lorsque des atomes liés sont séparés. Les substances qui « entrent » dans une réaction chimique sont appelées les réactifs (par convention, ceux-ci sont généralement répertoriés sur le côté gauche d'une équation chimique), et les substances trouvées qui « sortent » de la réaction sont connues sous le nom de des produits (par convention, ceux-ci se trouvent généralement du côté droit d'une équation chimique). Une flèche reliant les réactifs et les produits est généralement dessinée entre eux pour indiquer la direction de la réaction chimique. Par convention, pour les réactions dans lesquelles le flux net est dans une direction particulière, nous dessinons une flèche à une seule pointe.

[ce{2 H2O2 -> 2 H2O + O2}]

Noter:

S'entraîner: Identifiez les réactifs et les produits de la réaction impliquant le peroxyde d'hydrogène ci-dessus.

Noter:

Discussions possibles : Quand on écrit H2O2 pour représenter la molécule de peroxyde d'hydrogène c'est un modèle représentant une molécule réelle. Quelles informations sur la molécule sont immédiatement communiquées par cette formule moléculaire ? C'est-à-dire que savez-vous de la molécule simplement en regardant le terme H2O2?

Quelles informations ne sont pas explicitement communiquées sur cette molécule en ne regardant que la formule ?

Certaines réactions chimiques, comme celle illustrée ci-dessus, se déroulent principalement dans une direction. Cependant, toutes les réactions sont techniquement procédant dans les deux sens - les molécules individuelles peuvent se diriger "en arrière", mais le flux global de la réaction décrite ci-dessus est de gauche à droite. Dans une expérience de chimie, nous jetons souvent un ou deux réactifs dans un tube à essai, les laissons réagir, puis revenons plus tard et voyons ce que nous avons. Souvent, les réactifs sont rapidement transformés en produits, mais à mesure que la concentration des produits augmente, la réaction inverse commencera également à se produire. Lorsqu'un certain équilibre relatif entre les réactifs et les produits se produit, dans lequel la vitesse de la réaction inverse (la fréquence des molécules de produit devenant des réactifs) correspond à la vitesse de la réaction directe, nous atteignons un état appelé équilibre. Certaines réactions chimiques se déroulent fortement dans une direction jusqu'à ce que pratiquement tout devienne un produit, à l'équilibre - ce sont parfois, peut-être un peu vaguement, des réactions "irréversibles". D'autres réactions atteignent l'équilibre lorsque la concentration relative du produit par rapport au réactif est relativement faible. Comme nous le verrons plus tard, l'équilibre entre les produits et les réactifs à l'équilibre dépend de la différence entre eux dans l'énergie potentielle associée à leur structure moléculaire.

Noter:

Utilisation du vocabulaire : Vous vous êtes peut-être rendu compte que les termes « réactifs » et « produits » sont relatifs à la direction de la réaction. Si vous avez une réaction réversible, cependant, les produits de la réaction dans une direction deviennent les réactifs de la réaction inverse. Vous pouvez étiqueter le même composé avec deux termes différents. Cela peut être un peu déroutant. Alors, que faire dans de tels cas ? La réponse est que si vous souhaitez utiliser les termes « réactifs » et « produits », vous devez être clair sur la direction de la réaction à laquelle vous faites référence.

Regardons un exemple de réaction réversible en biologie. Dans le sang humain, l'excès d'ions hydrogène (H+) se lient aux ions bicarbonate (HCO3-) formant un état d'équilibre avec l'acide carbonique (H2CO3). Cette réaction est facilement réversible. Si de l'acide carbonique était ajouté à ce système, une partie serait convertie en ions bicarbonate et hydrogène à mesure que le système chimique approchait de l'équilibre.

[ce{HCO3^{-} + H^{+} -> H2CO3 }]

Les exemples ci-dessus examinent les systèmes chimiques "idéalisés" tels qu'ils pourraient se produire dans un tube à essai (un système fermé). Dans les systèmes biologiques, cependant, l'équilibre pour une réaction unique est rarement obtenu comme cela pourrait être le cas en laboratoire. Dans les systèmes biologiques, les réactions ne se produisent pas isolément. Dans certains cas (par exemple, la détoxification d'un poison par le foie), les concentrations des réactifs et/ou produits évoluent. Dans d'autres, la concentration des produits et des réactifs est maintenue à une valeur constante (régime permanent), mais cette valeur n'est pas nécessairement à l'équilibre. Dans cette classe, nous rencontrerons de nombreux exemples de "voies biochimiques", dans lequel un produit d'une réaction devient un réactif pour une autre réaction, c'est-à-dire ...A -> B -> C -> D... Comme nous le découvrirons, tout comme votre corps maintient sa température à un niveau qui n'est pas en équilibre avec l'air qui vous entoure, et les êtres vivants maintiennent les concentrations de divers métabolites à des concentrations relatives idéales réglées pour faire "aller" les réactions dans la direction requise. Cette capacité des êtres vivants à maintenir de nombreux aspects du métabolisme, de la température, Le pH et les niveaux de gaz dissous dans une plage relativement étroite, souvent hors d'équilibre, sont appelés homéostasie.

Dans une lecture précédente ("Matière et énergie"), nous avons discuté du concept d'énergie libre de Gibbs - l'énergie qui peut être dérivée d'une réaction chimique. Nous verrons bientôt comment la Vie récolte et stocke cette énergie. Pour l'instant, discutons des deux composants les plus pertinents (pour les biologistes) qui contribuent à notre examen de la question de savoir si une réaction a) se déroulera comme écrit (dans le sens de notre flèche) et b) produira de l'énergie que la vie pourrait peut-être utiliser pour effectuer un travail (comme déplacer un muscle ou construire une molécule complexe). A et b seront toujours vrais en même temps, car les réactions ne procèdent que spontanément d'un état de plus haut à un état de inférieur l'énergie potentielle (en d'autres termes, ∆G est un nombre négatif). Cependant, la vie n'est peut-être pas toujours prête à récolter cette différence d'énergie potentielle.

Beaucoup de choses affectent le G (changement d'énergie libre) d'une réaction, mais heureusement pour nous, en tant qu'étudiants en biologie, nous pouvons choisir d'ignorer la plupart d'entre eux, car la vie existe dans une plage assez étroite de température, de pression et de pH. Les variables les plus importantes pour nous seront la valeur intrinsèque structure (l'énergie potentielle inhérente) des molécules, et leur concentrations relatives. Ces variables sont résumées dans l'équation :

[∆G = ∆G^{o'} + RTln Q]

où Q est le rapport de la concentration des produits divisé par la concentration des réactifs. Par exemple, si A -> B, alors Q est simplement [B]/[A]. Si la réaction est plutôt 2A -> B, alors vous devez inclure les deux molécules de A, donc Q = [B]/[A]2. Si, dans un exemple différent, A se décompose en B et C, Q serait [B][C]/[A]. Encore une fois, heureusement pour nous, nous discuterons de concentrations assez stables. Pendant que la cellule transforme A en B, A est remplacé par des réactions chimiques en amont et B est décomposé par des réactions en aval. Nous verrons que la Vie a des astuces pour réguler le flux de métabolites, et pour arrêter ce flux (en arrêtant la production de produits chimiques en amont) lorsque la voie biochimique n'est pas requise.

R est une constante, et nous traiterons essentiellement T (température) comme une aussi, bien que ce soit un peu paresseux de notre part, car la vie peut être trouvée vivant dans une plage allant de juste en dessous de zéro à bien au-dessus de l'ébullition (voir thermophiles) . Notez que le G˚' fait référence à la différence d'énergie inhérente due à la structure des réactifs et des produits, dans des conditions biologiquement standard (qui ne sont pas les mêmes que les conditions standard utilisées par les chimistes.). Ces conditions sont : pH 7,0, pression de 1 atm, environnement aqueux et 25°C. Notez que l'eau, bien que souvent un produit ou un réactif, n'est pas incluse dans notre calcul de Q. La présence d'une grande quantité d'eau liquide est supposée faire partie des conditions standard et est déjà prise en compte dans notre terme ∆G˚' dans l'équation écrite dessus.

S'entraîner:

1) Rappelez-vous que le logarithme naturel des valeurs (ln) supérieures à un est un nombre positif, tandis que le logarithme naturel des valeurs inférieures à 1 est un nombre négatif (voir graphique ci-dessous). Sachant cela, quel est l'effet sur le G de la réaction A -> B lorsque la concentration de B est supérieure à la concentration de A ? Comment cela affecterait-il la capacité de la cellule à récupérer l'énergie d'une réaction, par rapport à une situation dans laquelle [A] = [B] ?

2) Comme nous le verrons lorsque nous étudierons la respiration, la vie peut récolter de l'énergie simplement en permettant aux molécules de passer d'un compartiment à haute concentration à un compartiment à faible concentration. Cette énergie est dérivée purement de la diminution de la concentration - il n'y a pas de changement dans les liaisons chimiques. Comment ce ∆G négatif est-il lié à l'équation ci-dessus ?

Y = ln(X)


Pourquoi l'homéostasie est importante dans les organismes vivants ?

H oméostasie : Au cours de l'étude de la vie, l'un des attributs les plus importants à prendre en compte est le concept d'équilibre interne ou homéostasie.

Mais qu'est-ce que l'homéostasie exactement, comment se produit-elle et pourquoi est-elle importante dans les organismes vivants ?

Découvrez ci-dessous les réponses à ces questions.


Qu'est-ce que l'hémostase

L'hémostase fait référence à l'arrêt de la fuite de sang du système circulatoire chez les animaux. Le sang peut s'échapper du système circulatoire soit naturellement par formation de caillots ou spasme des vaisseaux, soit artificiellement par compression ou ligature. Pendant l'hémostase, le flux sanguin est ralenti et un caillot se forme pour empêcher la perte de sang. L'hémostase transforme le sang d'un état liquide à un état gélatineux.

Étapes impliquées dans l'hémostase

Trois étapes sont impliquées dans l'hémostase qui se produit dans une séquence rapide

L'arrêt du flux sanguin initie la réparation des tissus.

Figure 1 : Étapes de l'hémostase

Les principales étapes de l'hémostase sont présentées dans Figure 1.

Spasme vasculaire (vasoconstriction)

Le spasme vasculaire fait référence au rétrécissement des vaisseaux sanguins pour réduire le flux sanguin lors d'une blessure lors de la formation de caillots. Elle est médiée par la contraction des muscles lisses qui tapissent un vaisseau sanguin. Une blessure à un muscle lisse vasculaire déclenche la réponse de vasoconstriction. Les cellules endothéliales lésées sécrètent des molécules de signalisation pour activer les plaquettes telles que le thromboxane A2. La contraction intense des vaisseaux sanguins augmente la pression artérielle des gros vaisseaux sanguins affectés. Dans les petits vaisseaux sanguins, il rapproche les parois internes des vaisseaux, arrêtant complètement le flux sanguin.

Formation d'un bouchon plaquettaire

La formation d'un bouchon plaquettaire est le début de la formation de caillots sanguins. L'adhérence, l'activation et l'agrégation plaquettaires sont les trois étapes de la formation du bouchon plaquettaire.

Adhérence plaquettaire

Le collagène sous-endothélial exposé libère le facteur von Willebrand (VWF) pendant la blessure, permettant aux plaquettes de former des filaments adhésifs. Ces filaments facilitent l'adhérence des plaquettes avec le collagène sous-endothélial.

Activation plaquettaire

La liaison du collagène sous-endothélial aux récepteurs des plaquettes adhérentes les active. Les plaquettes activées libèrent divers produits chimiques, notamment l'ADP et le VWF, permettant à davantage de plaquettes de se lier aux plaquettes collées.

Agrégation plaquettaire

Au cours de l'agrégation plaquettaire, de nouvelles plaquettes s'agrègent avec la barrière pour former le bouchon. Le VWF sert de colle entre les plaquettes elles-mêmes et les plaquettes et le collagène sous-endothélial. L'agrégation des plaquettes est montrée dans Figure 2.

Figure 2 : Agrégation plaquettaire

Les petites plaies seront complètement recouvertes par le bouchon plaquettaire. Mais si la plaie est suffisamment grande pour faire sortir le sang du vaisseau, un maillage de fibrine est produit par la cascade de coagulation, empêchant le saignement. Ainsi, la formation du bouchon plaquettaire est appelée la hémostase primaire tandis que la cascade de coagulation est appelée hémostase secondaire.

La coagulation du sang

La coagulation du sang est le processus par lequel un caillot de sang est formé par coagulation afin d'empêcher d'autres saignements pendant la blessure. Il se produit par une série de réactions connues sous le nom de cascade de coagulation. Les trois voies impliquées dans la coagulation du sang sont la voie intrinsèque (contact), la voie extrinsèque (facteur tissulaire) et la voie commune. Les voies intrinsèques et extrinsèques alimentent la voie commune.

Voie intrinsèque

La voie intrinsèque est induite par le contact de molécules chargées négativement telles que des lipides ou des molécules issues de bactéries. Il active enfin le facteur X dans la voie commune.

Voie extrinsèque

La voie extrinsèque libère la thrombine qui clive le fibrinogène en fibrine. La fibrine est un composant de la cascade de coagulation, qui aide à la réparation des vaisseaux sanguins. Cette voie est initiée par la libération du facteur tissulaire III par les tissus endommagés, activant le facteur X pour convertir la prothrombine en thrombine.

Voie commune

La prothrombine est convertie en thrombine par le facteur X activé par l'une des deux voies ci-dessus. La formation ultime de fibrine forme le maillage, renforçant le bouchon plaquettaire.


Contrôle homéostatique

Pour maintenir l'homéostasie, la communication au sein du corps est essentielle. L'image ci-dessous est un exemple du fonctionnement d'un système de contrôle homéostatique. Voici une brève explication :

  1. Stimulus– produit un changement à une variable (le facteur étant régulé).
  2. Récepteur– détecte le changement. Le récepteur surveille l'environnement et réagit au changement (stimuli).
  3. Saisir– les informations voyagent le long de la voie (afférente) jusqu'au centre de contrôle. Le centre de contrôle détermine la réponse et le plan d'action appropriés.
  4. SortirLes informations envoyées par le centre de contrôle empruntent la voie (efférente) jusqu'à l'effecteur.
  5. Réponse– une réponse de l'effecteur équilibre le stimulus d'origine pour maintenir l'homéostasie.

Les interactions entre les éléments d'un système de contrôle homéostatique maintiennent des conditions internes stables en utilisant des mécanismes de rétroaction positive et négative.

Considérez-le comme un exercice d'équilibre extrêmement complexe. Voici quelques définitions supplémentaires que vous voudrez peut-être connaître.

Voies afférentes– transporter les impulsions nerveuses dans le système nerveux central. Par exemple, si vous ressentez une chaleur torride sur votre main, le message passera par des voies afférentes jusqu'à votre système nerveux central.

Voies efférentes– transporter les impulsions nerveuses du système nerveux central vers les effecteurs (muscles, glandes).

La sensation de chaleur voyagerait par une voie afférente jusqu'au système nerveux central. Il interagirait alors avec l'effecteur et se déplacerait le long de la voie efférente, obligeant finalement la personne à retirer sa main de la chaleur torride.

Mécanismes de rétroaction négative

Presque tous les mécanismes de contrôle homéostatique sont des mécanismes de rétroaction négative. Ces mécanismes ramènent la variable à son état d'origine ou à sa “valeur idéale”.

Un bon exemple de mécanisme de rétroaction négative est un thermostat domestique (système de chauffage). Le thermostat contient le récepteur (thermomètre) et le centre de contrôle. Si le système de chauffage est réglé à 70 degrés Fahrenheit, la chaleur (effecteur) est activée si la température descend en dessous de 70 degrés Fahrenheit. Une fois que le radiateur chauffe la maison à 70 degrés Fahrenheit, il s'éteint efficacement en maintenant la température idéale.

Le contrôle de la glycémie (glucose) par l'insuline est un autre bon exemple de mécanisme de rétroaction négative. Lorsque la glycémie augmente, les récepteurs du corps ressentent un changement. À son tour, le centre de contrôle (pancréas) sécrète de l'insuline dans le sang, abaissant ainsi efficacement le taux de sucre dans le sang. Une fois que la glycémie atteint l'homéostasie, le pancréas cesse de libérer de l'insuline. Cependant, tout le monde n'a pas un système aussi efficace, donc certaines personnes doivent avoir un peu d'aide de sources à base de plantes comme le cannabis lorsqu'il s'agit de garder leur insuline régulée. Si vous pensez que quelque chose ne va pas avec votre glycémie, jetez un œil à https://www.budbuddies.ca/5-strongest-marijuana-strains-of-2019/.

Ce ne sont que deux exemples de mécanismes de rétroaction négative dans notre corps, il y en a 100, pouvez-vous en penser à quelques autres ?

Un autre bon exemple de mécanisme de rétroaction positive est la coagulation du sang. Une fois qu'un vaisseau est endommagé, les plaquettes commencent à s'accrocher au site blessé et libèrent des produits chimiques qui attirent plus de plaquettes. Les plaquettes continuent de s'accumuler et de libérer des produits chimiques jusqu'à ce qu'un caillot se forme.

Rappelez-vous simplement que les mécanismes de rétroaction positive améliorent le stimulus d'origine et que les mécanismes de rétroaction négative l'inhibent.


Homéostasie, allostase et application de la théorie du contrôle technique

L'adoption de concepts et de terminologies d'ingénierie par les sciences de la vie et leur application à la régulation physiologique (Wiener, 1948) ont provoqué des changements dans les perceptions dominantes de l'homéostasie qui ont conduit à de malheureuses idées fausses contemporaines. Les boucles physiologiques de rétroaction négative ont rapidement été décrites dans cette perspective, et la théorie du contrôle s'est solidement ancrée dans les explications biologiques (Mrosovsky, 1990). Ainsi, les boucles de rétroaction négative physiologique ont été communément décrites comme incluant un signal de référence ou un point de consigne auquel la valeur de la variable régulée est comparée. Lorsque la valeur de la variable régulée s'aligne sur le point de consigne, les effecteurs ne sont pas recrutés. Ainsi, lorsqu'un écart se produit entre la valeur de consigne réelle et idéalisée, il est décrit comme créant un signal d'erreur. Le signal d'erreur active un effecteur qui ramène la variable régulée vers la valeur du point de consigne. Au fur et à mesure que les réponses effectrices correctives prennent effet, contrecarrant l'effet de la perturbation, la variable régulée commence à revenir vers les valeurs de consigne et l'écart (signal d'erreur) est réduit.

On suppose généralement que l'amplitude des réponses effectrices correctives qui sont suscitées est proportionnelle à l'amplitude du signal d'erreur (appelé contrôle proportionnel). Ainsi, à mesure que les mécanismes effecteurs ramènent la variable régulée vers les niveaux de référence, malgré la présence continue de la perturbation, le signal d'erreur diminue en conséquence et les réponses compensatoires diminuent en parallèle. Ainsi, la variable régulée revient à proximité des niveaux de référence.

Cette vision quelque peu mécanique de la rétroaction négative a entraîné l'incorporation fréquente d'un point de consigne en tant que composante explicite ou implicite de l'homéostasie. Ainsi, un point de consigne stable ou un signal de référence utilisé en ingénierie est devenu lié à des modèles homéostatiques de régulation physiologique, et tandis que certains soutiennent que cette analogie peut être utile, d'autres ont soutenu qu'elle peut aussi être trompeuse (Berridge, 2004 Gordon, 2001 Kanosue et al., 2010 Werner, 2010). Par exemple, la Commission for Thermal Physiology (2001, p. 266�) de l'Union internationale des sciences physiologiques a noté que l'utilisation du terme point de consigne pour la régulation de la température suscitait beaucoup de confusion, car il a été utilisé pour différents phénomènes …[y compris]…. un signal de référence central (qui n'existe évidemment pas explicitement dans le système de thermorégulation).”

En physiologie, le terme point de consigne est utilisé métaphoriquement pour indiquer qu'un système de régulation fonctionne comme s'il existait un type de point de consigne ou de signal de référence d'ingénierie (Hardy, 1965), c'est-à-dire qu'un point de consigne est une construction hypothétique qui est déduit en évaluant si un animal défend une valeur donnée de l'une ou l'autre variable à l'aide de réponses comportementales et/ou physiologiques. Lorsque la variable régulée est à une valeur où tous les effecteurs sont à des niveaux d'activité minimaux ou basaux, cela serait considéré comme le point nul ou la zone nulle et correspondrait à ce qui est métaphoriquement considéré comme le point de consigne.

De plus, plutôt que d'être "définis", ces points de consigne sont souvent ajustables et peuvent être modifiés par divers facteurs naturalistes (par exemple, changements circadiens et saisonniers, maturation, statut hormonal, nutrition, stress) (Hammel, 1970 Satinoff, 2005) . Des exemples courants de régulation avec un point de consigne réglable incluent le niveau accru et bien défendu de la température corporelle (fièvre) lorsqu'un individu a une infection et l'augmentation des réserves de graisse corporelle par ailleurs bien régulées alors que certaines espèces se préparent à la migration ou à l'hibernation. Mrosovsky&# x02019s (1990) la monographie réfléchie sur ce sujet définit les changements dans le niveau de la variable autour de laquelle la régulation se produit comme rhéostase. En passant, il convient de noter que 25 ans avant l'affirmation de Sterling et Eyer&# x02019s (1988) selon laquelle la régulation allostatique était nécessaire parce que l'homéostasie se limite à avoir un point de consigne invariant, d'autres avaient déjà modifié le modèle de régulation homéostatique pour inclure un point de consigne réglable (Hammel, 1965, 1970 Hammel et al., 1963).

L'étude et la prise en compte de la thermorégulation ont conduit au développement de plusieurs modèles neuronaux physiologiquement plausibles qui confèrent au système homéostatique l'apparition d'un point de consigne (Bligh, 1972, 1998, 2006 Boulant, 1981, 2000, 2006 Hammel , 1965 Hammel, Jackson, Stolwijk, Hardy, & Strømme, 1963 Wyndham & Atkins, 1968). Un dictum important de ces modèles homéostatiques était que l'entrée sensorielle de divers récepteurs thermiques situés dans la peau et dans tout le corps converge vers un circuit neuronal intégré dans le système nerveux central afin que l'élicitation de l'activité effectrice puisse être coordonnée de manière centrale. Il a été avancé que s'il n'y avait pas de coordination centrale, des effecteurs opposés pourraient fonctionner simultanément et en concurrence les uns avec les autres. Par exemple, Bligh (1998) a soutenu qu'un principe général de la régulation homéostatique est que les activités de deux effecteurs ayant des influences opposées sur la variable régulée ne sont pas actives simultanément.

Ainsi, ces modèles neuronaux ont été conçus de sorte que les informations sensorielles indiquant un défi à la variable régulée fournissent non seulement une entrée excitatrice qui active les réponses effectrices correctives, mais fournissent également une entrée inhibitrice aux effecteurs opposés. Bligh (1998) a décrit cela comme étant analogue au système d'inhibition croisée réciproque décrit par Sherrington (1906) qui empêche les muscles fléchisseurs et extenseurs opposés de se contracter simultanément. Cette caractéristique de conception proposée empêche l'activation simultanée non économique d'effecteurs opposés tout en défendant la stabilité thermique, et elle correspond à l'observation selon laquelle les effecteurs opposés ne sont pas actifs simultanément (par exemple, des frissons pour augmenter la production de chaleur tout en transpirant ou en haletant pour augmenter la perte de chaleur ).

Ces modèles étaient également capables de tenir compte d'un point de consigne ajustable (Hammel, 1965, 1970 Hammel et al., 1963) en permettant à des signaux supplémentaires provenant d'autres systèmes d'influencer l'élicitation et l'amplitude des réponses effectrices correctives à l'interface de coordination thermorégulatrice dans le centre système nerveux (SNC). Cette caractéristique de conception supplémentaire a permis de régler le niveau du point de consigne tout en conservant la caractéristique clé de la régulation homéostatique qui détecte les défis ou les écarts des variables régulées et déclenche des réponses effectrices appropriées pour stabiliser la variable. Alors qu'une grande partie de ce travail était basée sur le système de thermorégulation, ces principes sont considérés comme généraux et pertinents pour comprendre également d'autres systèmes homéostatiquement régulés (Bligh, 1998, 2006 Boulant, 2006 Cabanac, 2006). De plus, bien que succombant à l'attrait de la terminologie de la théorie du contrôle, tous ces modèles d'homéostasie ont néanmoins reconnu que la régulation physiologique a des points de consigne mobiles.

Un modèle fourni par Gordon (2009) fournit un excellent exemple qui illustre comment la thermorégulation est considérée dans ce type de cadre homéostatique. Il souligne qu'une complexité interprétative survient dans les études d'homéostasie car un changement observé dans une variable régulée peut résulter soit d'une perturbation environnementale qui force la variable à s'éloigner de sa valeur défendue (par exemple, entrer dans une pièce chaude) ou bien d'une rhéostatique ajustement de la valeur du point de consigne qui amène les effecteurs à déplacer la variable vers un nouveau niveau (par exemple, une infection bactérienne provoquant de la fièvre).

Gordon (1983, 2005, 2009) fait référence aux changements d'une variable régulée qui reflètent un écart par rapport à un niveau défendu comme étant "forcés" tandis que les changements d'une variable qui sont dus à un ajustement rhéostatique de la valeur défendue sont appelés & #x02018regulated.’ Gordon a proposé que les changements forcés et régulés puissent être distingués par inférence parce que les effecteurs homéostatiques comportementaux et physiologiques sont activés pour s'opposer ou compenser un changement forcé tandis que les mécanismes effecteurs agissent dans la direction opposée pour faciliter un changement qui est régulé parce que d'un réglage de la consigne rhéostatique. Ceci est cohérent avec l'attribut communément accepté de l'homéostasie discuté ci-dessus selon lequel les effecteurs comportementaux et autonomes travaillent de concert pour défendre le point de consigne (par exemple, Bligh, 1998 Cabanac, 2006). Le modèle de Gordon (figure 1) illustre la coordination des effecteurs comportementaux et autonomes en déplaçant la valeur mesurée de la variable régulée vers la valeur cible d'un point de consigne réglable.

“Résumé des réponses comportementales et autonomes d'un homéotherme lorsqu'il est soumis à la manipulation de la température corporelle et de la température de consigne. Les graphiques sur la gauche représentent la relation entre le point de consigne (ligne pointillée) et la température à cœur (ligne continue).” [Cette figure et la légende de la figure sont réimprimées avec permission (Gordon, 2009, p. 894).]

La figure 1 illustre un modèle de thermorégulation homéostatique qui utilise des points de consigne réglables et une activité effectrice coordonnée. La colonne de gauche illustre la relation entre la variable régulée de la température centrale (ligne continue) et le point de consigne hypothétique déterminé centralement (ligne pointillée). La colonne du milieu illustre comment l'effecteur comportemental dans un gradient thermique (c'est-à-dire, l'animal se déplaçant activement vers une extrémité plus chaude ou plus froide du gradient) défend le point de consigne, et la troisième colonne illustre comment les effecteurs autonomes défendent le point de consigne [c. , métabolisme (effecteurs de production de chaleur), flux sanguin cutané (effecteurs de perte de chaleur), évaporation (p.

Dans la rangée supérieure, la température centrale est représentée comme ayant la variabilité qui serait généralement observée dans la zone nulle et lorsque les effecteurs fonctionnent tous aux niveaux les plus efficaces énergétiquement ou basaux pour maintenir la normothermie. Les changements mesurés de la température centrale (lignes 2 & 020135) illustrent comment les effecteurs comportementaux et autonomes agissent en coordination pour défendre le point de consigne en corrigeant l'écart entre le point de consigne et la température centrale réelle. Il est important de noter que dans le modèle de Gordon, les modèles de réponses comportementales et autonomes réchauffent ou refroidissent collectivement le corps, conformément aux exigences d'un modèle homéostatique qui utilise un point de consigne réglable. En outre, et également en accord avec l'homéostasie, les cinq modèles d'activité effectrice autonome et comportementale décrits sont les seuls possibles, c'est-à-dire que l'activation simultanée d'effecteurs opposés est interdite. Si l'activation simultanée d'effecteurs opposés se produisait, cela nécessiterait un modèle de régulation différent et non homéostatique.

La nécessité d'un intégrateur central pour la régulation physiologique

Un aspect clé de la plupart des modèles de régulation est la prémisse selon laquelle le système nerveux central (SNC) contient un intégrateur/contrôleur qui coordonne les réponses en ce qui concerne chaque point de consigne de variable régulée, et la meilleure façon de faire face à l'ampleur de la tension continue ou potentielle. perturbations. En 1986, Smullin [comme discuté par Bligh (1998)], a construit un modèle physique fonctionnel de thermorégulation pour tester la validité théorique de la mise en œuvre neuronale d'un point de consigne réglable et d'un intégrateur central pour la thermorégulation homéostatique et qui a empêché l'activation simultanée d'effecteurs concurrents. Des expériences utilisant ce modèle ont démontré qu'une régulation efficace pouvait être obtenue en utilisant une conception physiologiquement tenable.

Des modèles de thermorégulation tels que celui-ci ont été conçus pour résoudre les problèmes liés à l'utilisation de principes d'ingénierie pour expliquer la régulation physiologique de la température, c'est-à-dire qu'ils ont été conçus pour fonctionner d'une manière compatible avec la compréhension actuelle du fonctionnement de l'homéostasie. Cela dit, de nombreuses préoccupations concernant cette approche pour comprendre la régulation physiologique ont été soulevées (Werner, 2010). Yates (1996) a soutenu que les modèles physiques d'ingénierie n'illustrent rien sur la biologie parce que les programmeurs sont des fantômes dans ces machines, et c'est le intentionnalité du designer, pas celle de la machine, qui est observée” (p. 683). Yates déclare en outre que l'échec de modèles basés sur des machines qui fonctionnent ou traitent des informations pour expliquer l'homéostasie a provoqué une crise intellectuelle dans la science (p. 683). Bien que cette position puisse sembler extrême, elle souligne que démontrer qu'un système biologiquement plausible peut être conçu pour atteindre un résultat homéostatique préconçu ne fournit pas la preuve qu'une telle approche existe réellement en physiologie. La valeur de ces modèles est qu'ils fournissent une hypothèse bien décrite qui peut être testée. Le point important est que, bien que de nombreuses théories puissent se produire sur la façon dont un système physiologique pourrait être conçu et construit pour apparaître comme si les concepts de la théorie du contrôle étaient applicables, ils manquent de validité biologique en eux-mêmes.

En 1978, Satinoff a remis en question la croyance largement acceptée selon laquelle la thermorégulation dépend d'un intégrateur neuronal central. Citant les résultats de Carlisle et Ingram (1973), elle a fait valoir qu'il est peu probable qu'un seul intégrateur central existe car lorsque les températures dans la moelle épinière et l'hypothalamus étaient manipulées dans des directions différentes, des réponses effectrices opposées étaient simultanément déclenchées. En accord avec la vision standard de l'homéostasie, Satinoff (1978) a reconnu que c'était anormal parce que, chez un animal normal dans un environnement chaud ou froid, on ne verrait jamais de tels comportements opposés (p. 20).

Néanmoins, à la lumière de ces résultats expérimentaux de réponses effectrices opposées actives simultanément, Satinoff a conclu que le modèle de thermorégulation doit être modifié pour inclure des intégrateurs séparés pour chaque boucle thermocapteur-effecteur, plutôt que d'avoir un seul intégrateur central global. Dans son modèle, la régulation de la température serait la somme arithmétique de l'activité dans les boucles capteur-effecteur thermoactives activées à tout moment, que ce soit en poussant la température dans la même direction ou dans des directions différentes. L'analyse de Satinoff&# x02019s (1978) a commencé à s'éloigner de la conceptualisation homéostatique traditionnelle de la thermorégulation comme étant un modèle unifié avec un seul contrôleur central pour réaliser la coordination effectrice. La vision actuelle de la structure et de la fonction du système thermorégulateur a été bien décrite par Romanovsky (2007b), et elle est très différente du modèle homéostatique traditionnel et unifié décrit ci-dessus qui intègre la théorie du contrôle technique.

In point of fact, many contemporary models have abandoned the concept of a coordinated central controller. Mammalian body temperature regulation is thought to have evolved utilizing multiple thermoeffector loops, each with its own independent central control (McAllen, Tanaka, Ootsuka, & McKinley, 2010). From that perspective, the structure and function of complex regulatory systems, including thermoregulation, are considered to have been created through evolutionary ‘tinkering’ (Jacob, 1977). As Jacob eloquently described, 𠇎volution does not produce novelties from scratch. It works on what already exists, either transforming a system to give it new function or combining several systems to produce a more elaborate one” (p. 1164) …. “… living organisms are historical structures: literally creations of history. They represent, not a perfect product of engineering, but a patchwork of odd sets pieced together when and where opportunities arose” (p. 1166). It follows from this that the thermoregulatory system is not organized in the way that an engineer might ideally design (e.g., McAllen et al., 2010). This view contrasts sharply with the model Bligh (1998) designed that was intended to provide a biologically feasible method for coordinating effectors so as to prevent concurrent opposing effector activation and to provide the functional attributes of an adjustable set point, both of which were believed to be integral to homeostasis. Kanosue and colleagues (2010) present a contemporary homeostatic model of the thermoregulatory system that fits the data and that has no reference signal (or set point), no error signal and no overall coordinator for the thermoeffectors.

As reviewed by others (McAllen et al., 2010 Romanovsky, 2007b), there has been reluctance to broad acceptance of the view that thermoregulation occurs via independent control circuits without central coordination. McAllen and colleagues (2010) described the problem succinctly, suggesting that the reluctance stems from the fact that thermal regulatory mechanisms 𠆊ppear’ to function seamlessly together as a precisely coordinated control system seeking a set point. Despite this appearance, Romanovsky (2007a, 2007b) explains that the apparent coordination of thermoeffectors typically observed does not require or imply a common central coordinator as had been previously proposed, but instead can result from the common influence of the regulated variable (core temperature) acting at the sensor of each independent thermoeffector loop. For example, as a thermoeffector’s activity alters core temperature, the newly altered level of core temperature necessarily influences the activation/cessation of other thermoeffector mechanisms, each according to its own thresholds. While this example is based on thermoregulation, Romanovsky (2007b) makes the important point that the principles are relevant and apply to physiological regulation for other regulated variables.

A regulatory system consisting of diverse sensor-effector circuits that operate independently has significant implications for how set points are understood in homeostatic regulation. Without a unified control system in the CNS to coordinate effector activity in defense of a common set point, regulation instead results from the sum of influences of each independent effector’s action. Each effector loop has its own threshold that determines its individual activity, and thus each effector may be described as having its own ‘set point’ reflecting the sum of the individual thresholds of the activated sensory neurons (Kobayashi, Okazawa, Hori, Matsumura, & Hosokawa, 2006 Romanovsky, 2007b Werner, 2010). A thermoeffector loop provides an illustrative example (e.g., Kobayashi et al., 2006 Romanovsky, 2007b Tajino et al., 2011). If a cold temperature exceeds the activation threshold of a receptor located on the sensory neuron of a thermoeffector loop, the sensory neuron changes its basal firing rate in accord with stimulus intensity and sends its signal via a neural circuit to a thermoeffector which will respond if it receives sufficient inputs (Tajino et al., 2011).

Figure 2 depicts a single regulatory sensor-effector loop. This view of a sensor-effector loop allows for integration of afferent information as well as for modulatory influences from other inputs to that circuit. However, individual thermoeffector loops are largely independent from one another, and there is not a central controller that receives all of the relevant afferent signals from the thermoeffectors in order to coordinate the effector activity. Kobayashi and colleagues (2006) suggest describing the sensory neuron as a 𠆌omparator’ rather than simply a sensor. This is because the decision about whether a neural signal is generated is determined by the activation threshold of the receptors on that sensory neuron.

Schematic representation of a single regulatory sensor - effector loop. Although the sensory cell is depicted in the periphery, they also exist within the CNS. The activation threshold of the receptor on the primary sensory neuron is triggered when the quantity of the physical stimulus is sufficient. Note: all such loops involve the CNS and are multi-synaptic.

Note that this narrow definition of a set point is quite different from the commonly held belief that there is an integrated central set point that serves to coordinate the action of all of the thermoregulatory system’s different effectors with the goal of defending a common specified value (Romanovsky, 2007b). Instead, the stabilized level of a regulated variable is better conceived as a �lance point’ that reflects the summed action of all of the influences on that variable (Romanovsky, 2007b Werner, 2010 Kanosue et al, 2010). The point is that whereas in common parlance the term set point refers to a hypothetically optimal level of a parameter that is monitored, maintained and defended (e.g., 37° C for body temperature), in actuality body temperature is the consequence of multiple individual and independent thermoeffector loops, each with its own threshold (or ‘set point’) for activation, whose collective activity results in a value that reflects the current conditions and for which there is no central integrator that coordinates effector activity. Figure 3 depicts a balance point model of homeostasis that yields a pattern of effector activity that appears as if it might be the result of purposeful coordination by a central command center but instead occurs without monitoring the magnitude of a presumed regulated variable, without using a comparator to evaluate the regulated value relative to a set point value in order to generate an error signal, and in fact without any central coordination of effector activity.

Schematic describing how a homeostatic model explains thermoregulatory effector activity when body temperature (Tcore) is comparably elevated due to being in a high ambient temperature or an infection-induced fever. Panel A. Schematic depicting how the activity of multiple independent sensor-effector loops contributes to the balance point of a regulated variable. Panel B. Two different patterns of effector activity (adjusted for basal activity levels during normothermia) that result from five different thermo-effector loops. When ambient temperature is high, cooling responses are activated during a fever, warming responses are activated. As in Gordon’s homeostatic model (see Fig. 1 ), the same pattern of coordinated effector activity occurs to move Tcore in the same direction, but this approach does not measure the value of the regulated variable and compare it to a set-point value.

This view of homeostasis clarifies how to interpret the term ‘regulated variable.’ There is not a unified, integrated control system that is constantly calculating and monitoring the value of an assumed regulated variable. Rather, what is considered to be the regulated variable reflects the scientific community’s current understanding of the functional outcome of a regulatory system (e.g., defense of core temperature, body adiposity or blood glucose). The term provides an organizational construct to categorize the regulatory function of multiple effectors acting at once, and the consequent value that is attained reflects not a set point and rather a balancing or settling point. Therapeutic strategies would not be intended to target a non-existent central representation of a regulated variable, but would instead shift the balance point of a regulated variable via targeted alterations in effector loop activity.

It should be noted that the suggestion that a term such as balance point or settling point be used in the context of homeostatic regulation is not new (Berridge, 2004 Booth, 2008 Hardy, 1965 Romanovsky, 2007b Wirtshafter & Davis, 1977). Kanosue and colleagues (2010) point out that it is cumbersome for �lance point’ theory to describe homeostatic processes, because the notion that core temperature is determined as the balance of active and passive processes lacks a clear delineation of regulation. For example, in the case of fever versus exposure to excessive ambient heat, both situations can result in an elevated balance point for core temperature. Those studying physiological regulation are interested in understanding how the effector responses differ in these situations (see different patterns of effector activity for an elevation in core temperature in Figures 1 and ​ and3). 3 ). However, simply knowing that the level of the balance point has increased is uninformative about underlying effector activity. Thus, additional clarification is needed to describe the influence of the regulatory effectors on the regulated variable in these different situations. 1

Another problem hinders the adoption of terminology that correctly describes the current view of homeostatic regulation. Traditional views of homeostasis based on characteristics of engineered controllers have been so influential that the concepts are deeply entrenched in science and medicine. Thus, the use of terms like reference signal, set point, error signal, and the belief in the existence a single central coordinator for each regulatory system, are commonplace. In the field of thermoregulation, Romanovsky (2007b) states that “… in the minds of biologists, physicians, and students, the term set point is strongly, perhaps inseparably associated with the reference signal of a unified thermoregulatory system” (p. R43). We agree, and believe that the constraints imposed by this commonly held misunderstanding of homeostasis may be an impediment to achieving a deeper understanding of physiological regulation.

As a final point on the evolution of homeostatic concepts, all of the same points can be made about allostasis. Allostasis has its roots set firmly in homeostasis, and the same control theory terms and models are commonly used to explain allostatic regulation. In fact, two of the most fundamental features of allostasis are that it has an adjustable rather than an invariant ‘set point’ and that regulatory responses are coordinated by a �ntral controller.’ Based on contemporary views of regulation, and the discussion above, we believe that a balance-point model should be applied to both homeostasis and allostasis.


Positive Feedback Loop

A positive feedback loop maintains the direction of the stimulus, possibly accelerating it. Few examples of positive feedback loops exist in animal bodies, but one is found in the cascade of chemical reactions that result in blood clotting, or coagulation. As one clotting factor is activated, it activates the next factor in sequence until a fibrin clot is achieved. The direction is maintained, not changed, so this is positive feedback. Another example of positive feedback is uterine contractions during childbirth, as illustrated in Figure 2. The hormone oxytocin, made by the endocrine system, stimulates the contraction of the uterus. This produces pain sensed by the nervous system. Instead of lowering the oxytocin and causing the pain to subside, more oxytocin is produced until the contractions are powerful enough to produce childbirth.

Connexion artistique

State whether each of the following processes is regulated by a positive feedback loop or a negative feedback loop.

  1. A person feels satiated after eating a large meal.
  2. The blood has plenty of red blood cells. As a result, erythropoietin, a hormone that stimulates the production of new red blood cells, is no longer released from the kidney.

What You Need to Know About Metabolism and Homeostasis

The metabolism is comprised of two opposing processes: anabolism and catabolism. Anabolism is a set of synthesis reactions that transform simpler compounds into organic molecules, normally consuming energy. Catabolism is a set of reactions that break down organic molecules into simpler and less complex substances, normally releasing energy. The energy released in catabolism may be used in vital processes of the body, including anabolism.

The Definition of Homeostasis

3. What is homeostasis? What are the sensors, controllers and effectors of homeostasis?

Homeostasis comprises the processes through which the body maintains adequate intra and extracellular conditions so that the metabolism can carry out its normal reactions.

Homeostatic sensors are structures that detect environmental information inside and outside the body. These sensors may be nervous receptor cells, cytoplasmic or membrane proteins or other specialized molecules. Controllers are structures responsible for processing and interpreting information received from the sensors. In general, controllers are specialized regions of the central nervous system. However, they also exist on the molecular level, like in the case of DNA, a molecule that can receive information from proteins to inhibit or boost the expression of certain genes. Effectors are elements commanded by the controllers that have the function of carrying out actions that in fact regulate and maintain the equilibrium of the body, including in muscles, glands, cellular organelles, etc., as well as structures that participate in genetic translation, production of proteins, etc., on the molecular level.

4. How do antagonistic mechanisms produce homeostatic regulation?

The homeostatic maintenance of the body mostly occurs by means of alternating antagonistic compensatory mechanisms. Some of these regulators lower pH while others increase it. Furthermore, there are effectors whose function is to increase body temperature and others that lower it. Likewise, there exist hormones that reduce the level of glucose in the blood, for example, and others that increase the glucose levels. The use of antagonistic mechanisms is an evolutionary strategy to solve the problem of the maintenance of the equilibrium in the body.

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Is homeostasis a type of dynamic equilibrium?

No, homeostasis is not a type of dynamic equilibrium, but the two concepts have similarities.

Homeostasis is the maintenance of a constant internal environment. When a change is made to this environment it restores the environment to its original condition. For example when blood glucose levels rise above a certain threshold the body releases insulin to stimulate the uptake of glucose from the blood into muscle and fat tissue until it falls back into the acceptable range. Homeostasis also regulates other factors such as body temperature and blood pH.

Dynamic equilibrium refers to the extent to which a chemical reaction occurs. Most chemical reactions occur in both directions. Some of the product is reacting to form products and simultaneously some of the product is reacting to form reactants.

#N_2 +3H_2 rightleftharpoons 2NH_3#

The double arrows indicate that the reaction proceeds in both directions. When the rates of forward and back reactions are equal the system is considered to be in equilibrium

For a fuller explanation on dynamic equilibrium click here

Because when a system in equilibrium is altered it moves to partially oppose the change it has some similarities to homeostasis. However there a two key differences. Equilibrium relates to chemical reactions not biological processes, and systems in equilibrium can only partially oppose changes, not restore a change as in homeostasis.


Equilibrium, entropy and homeostasis: A multidisciplinary legacy

Department of Sociology, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90024, U.S.A.

Department of Sociology, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90024, U.S.A.

Résumé

While the concepts of equilibrium and homeostasis are familiar to sociologists, the companion concept of entropy has only recently received more than a passing glance. This paper reviews the usage of these three concepts in physics, biology, economics and sociology. Each discipline is evaluated according to four dimensions which have received particular attention in equilibrium analysis. These are the use of heuristics, open and closed systems, stable, static and moving equilibrium, and return to equilibrium. The paper concludes that the concept of equilibrium should be used very carefully if at all. Often equilibrium can be replaced by a term such as stability or balance. Homeostasis can be viable concept, as can entropy, which among other things has potential for aiding in the integration of theory and method.


Best Practices in Teaching Homeostasis

Given the centrality of the concept of homeostasis (15, 16), one would expect that both instructional resources and instructors would provide a consistent model of the concept and apply this model to appropriate systems in which variables are sensed and maintained relatively constant.

However, examination of undergraduate textbooks revealed that this is not the case (17). The problems found include, but were not limited to, inconsistent language used to describe the phenomenon and incomplete or inadequate pictorial representations of the model. In addition, texts often define homeostasis early in the narrative but fail to reinforce application of the model when specific regulatory mechanisms are discussed (17).

Furthermore, our work focusing on developing a concept inventory for homeostatic regulation (12, 13) revealed considerable confusion among faculty members regarding the concept. We think this confusion may stem, in part, from the level of faculty uncertainty about the concept and degree of complexity of homeostatic regulatory mechanisms. Our discussion of the sticky points associated with homeostasis is an attempt to suggest potential sources of this confusion and to indicate ways that instructors can work through these difficulties.

How do we ameliorate this situation? We propose five strategies that will help in approaching the problem.

1. Faculty members members should adopt a standard set of terms associated with the model. There is inconsistency within and among textbooks with respect to the names for critical components of the model. We propose the terminology shown in Table 2 to be used when discussing homeostatic regulatory mechanisms.

Table 2. Definitions of terms for homeostasis paper

A glossary of terms used in discussing the core concept of homeostasis. The components of a homeostatically regulated system (Fig. 1) are defined here as are some other terms that occur in teaching this concept.

2. A standard standard pictorial representation of the model should be adopted when initially explaining homeostasis, and it should be used to frame the discussion of the specific system being considered. Figure 1 shows such a diagram.

The argument could be made that this diagram may be difficult for undergraduate students to understand. This may be the rationale for presenting the much-simplified diagrams found in most undergraduate texts (17). However, because these simple diagrams do not explicitly include all components of a homeostatic regulatory system (e.g., a set point), they may be a source of the misconceptions discussed as sticky points. As a result, students may not recognize that an essential feature of homeostatic regulatory systems is minimizing an error signal. A simplified representation of the model that includes the critical components of the regulatory system is shown in Fig. 2. Depending on the course content and level of the student, this model can be expanded to add more levels of complexity as are required.

Fig. 2.Simplified representation of a homeostatic regulatory system. Several components shown in Fig. 1 are combined in this representation. The reader should refer to Table 1 to find correspondence between components of physiologically significant homeostatic regulatory systems and this simplified representation. For example, chemosensors in the carotid bodies and aortic body are “sensors,” the brain stem is the “control center,” and the diaphragm and other respiratory muscles are “effectors” in the homeostatic regulatory system for arterial P o 2.

3. Faculty members should introduce the concept of homeostatic regulation early in the course and continue to apply and hence reinforce the model as each new homeostatic system is encountered. It is important to continue to use the standard terminology and visual representation as recommended in the first and second points above. Students tend to neither spontaneously or readily generalize their use of core concepts. It is therefore incumbent on the instructor to create a learning environment where this kind of transfer behavior is promoted. Faculty members can facilitate this by providing multiple opportunities for students to test and refine their understanding of the core concept of homeostatic regulation.

One way to reinforce the broad application of the model of homeostasis and help students demonstrate that they understand any particular homeostatic mechanism is to have them ask (and answer) a series of questions about each of homeostatically regulated systems they encounter (see Table 3). In doing so, they demonstrate that they can determine the essential components of the mental model needed to define the homeostatic system. The effort to thoroughly and accurately answer these questions will help students uncover gaps in their understanding and will reveal uncertainties in the resource information that they are using.

Table 3. Questions students should ask about any homeostatically regulated system

4. Faculty members should use care when they select and explain the physiological examples or analogical models they chose to introduce and illustrate homeostasis in the classroom. In particular, instructors should ensure that the representative examples they use do not introduce additional misconceptions into student thinking. This is especially so when thermoregulation may be considered as an example of homeostatic regulation.

An informal survey of physiology textbooks indicated that thermoregulation is almost universally used as an example of a homeostatic mechanism. The most likely reasons for this selection are that 1) there is an everyday, seemingly easy to understand process involving the regulation of air temperature in room or building (i.e., the operation of a furnace and an air conditioner) and 2) the body's physiological responses are commonly and obviously observable and/or experienced by the learner (sweating, shivering, and changes in skin coloration). However, based on our description of the typical homeostatic regulatory system, there are compelling reasons to recommend that caution be taken if thermoregulation is used as the initial and representative example of homeostasis.

Most concerning, the typical home heating and cooling system operates in a manner that is distinctly different from mechanisms of human thermoregulation. The effectors in most houses, the furnace and air conditioner, operate in a full-on/full-off manner. For example, when the temperature at the thermostat falls below the value that has been dialed in (the set point temperature), the furnace turns on and stays on at maximum output until the temperature returns to the set point value. However, this is not how the human thermoregulatory system functions or how other homeostatic mechanisms operate. One potential consequence of using this model system to illustrate a homeostatic system is the creation of a common student misconception that homeostatic mechanisms operate in an on/off manner (12, 24), a sticky point we have addressed above. Faculty members need to help students overcome this problem area if they chose to use thermoregulation as a representative example of homeostasis.

What alternatives might be recommended? We suggest the automobile cruise control as a helpful nonbiological analog for homeostasis. The use of cruise control is not an uncommon activity for students, and, as we have described previously, the operation of a cruise control is theoretically easy to understand. What about a physiological example to represent homeostasis? A review of Table 1 would suggest the insulin-mediated system for blood glucose regulation during the fed state has much to recommend it. Students are generally familiar with the particulars of the system from either previous coursework or from personal experience. Other systems are likely to be less accessible to the beginning student of physiology.

However, faculty members should be aware that blood glucose regulation is not without its downsides as a representative example of homeostatic regulation. It is not easy to identify or explain the operation of the glucose sensor, the set point, and the controller involved in glucose homeostasis. Furthermore, there is probably no widely understood analog to glucose regulation that can be easily drawn from everyday life. Neither cruise controls, navigation systems on airplanes, autofocuses on cameras or other common, nor everyday examples of servomechanisms fully correspond to the operation of the feedback system involved in regulating blood glucose during the fed state. This points out the tradeoffs that must be made when any particular example or model is adopted to represent homeostatic regulation. Recognizing this, the use of a physiological control system such as glucose regulation during the fed state, where the effectors operate continuously, seems preferable to thermoregulation as a representative example for teaching the concept of homeostatic regulation.

5. When discussing discussing organismal physiology, restrict the use of the term “homeostatic regulation” to mechanisms related to maintaining consistency of the internal environment (i.e., the ECF).

Adopting these five strategies will provide students with a consistent framework for building their own mental models of specific homeostatic mechanisms and will help them recognize the functional similarities among different homeostatic regulatory systems at the organismal level. Because of its widespread application to different systems in organismal biology, homeostasis is one of the most important unifying ideas in physiology (15, 16). To construct a robust and enduring understanding of this concept, students need the proper tools. By giving them a precise and consistent terminology and encouraging them to use a standardized pictorial representation of the homeostatic model, we enable them to build a proper foundation for comprehending homeostatic systems. By making students aware of the potential sources of confusion surrounding the concept of homeostasis, i.e., the sticky points, we help prevent their thinking from becoming misguided or out of square. By doing so, we set the stage for our students to develop an accurate understanding of a wide range of physiological phenomena and to arrive at an integrated sense of the “wisdom of the body.”


Voir la vidéo: Cours 1ST2S-régulation et homéostasie (Décembre 2021).