Informations

Effet de la respiration sur la pression artérielle


J'essaie d'expliquer l'effet de la respiration sur la pression artérielle. Je cherche de préférence un moyen visuel de le montrer.

Comment montrer l'effet de la respiration sur la pression artérielle ?

Je pense à une sorte de chiffre qui a le taux de respiration et la pression artérielle.


L'image d'Alan est la suivante

j'ai trouvé mieux cette photo

mais je ne sais pas si c'est exactement le niveau respiration à la pression artérielle.


Contrôle de la respiration et de ses facteurs | Humains | La biologie

La fréquence ou la respiration normale chez un adulte est de 14 à 18 par minute avec un volume courant d'environ 500 ml. La fréquence et la profondeur de la respiration (ventilation pulmonaire par minute) sont ajustées en fonction des besoins du corps. Par exemple, pendant l'exercice musculaire, les activités métaboliques sont augmentées et la demande en oxygène des muscles qui travaillent est augmentée.

Dans le même temps, une grande quantité de dioxyde de carbone est produite par les muscles et il devient nécessaire de l'éliminer. Ainsi, dans l'exercice musculaire, la respiration est augmentée à la fois en rythme et en profondeur. En fait, l'augmentation de la ventilation minute est directement proportionnelle à l'ampleur de l'exercice musculaire.

D'autre part, la respiration est déprimée pendant le sommeil lorsque le taux métabolique est faible. Puisque le taux et la profondeur de la respiration peuvent être ajustés avec précision aux besoins métaboliques du corps, il doit y avoir un mécanisme efficace pour sa régulation.

Comme d'autres fonctions physiologiques du corps, l'acte de la respiration est également contrôlé par un groupe spécial de cellules nerveuses dans le tronc cérébral, qui constitue le « centre respiratoire ».

L'activité de ce centre est contrôlée par de nombreux facteurs que l'on peut classer sous deux rubriques :

Centre respiratoire:

Le centre respiratoire se compose d'un groupe largement dispersé de cellules nerveuses dans la formation réticulaire du pont et de la moelle (Fig. 8.30) qui peut être divisé en 3 zones principales :

Situé dans le pont supérieur. Il contrôle l'activité des deux centres inférieurs. La section à ‘M’ produit une respiration de type apneustique caractérisée par des crampes inspiratoires prolongées. Il a par la suite été établi qu'une section des afférences vagales avec une section à ‘M’ est nécessaire pour une respiration apneustique typique.

2.Zone apneustique :

Situé dans le pont inférieur, ainsi nommé parce que, isolé de l'influence du centre pneumotaxique, il conduit au type de respiration apneustique mentionné ci-dessus. La section à ‘N’ conduit à un type de respiration haletante du centre respiratoire médullaire isolé de l'influence d'autres parties du centre respiratoire.

3.Zone médullaire :

La section à ‘O’ produit un arrêt de la respiration parce que la connexion entre le centre respiratoire médullaire et les motoneurones des nerfs phrénique et intercostal est coupée.

Le centre respiratoire médullaire situé près de la partie inférieure du plancher du quatrième ventricule (Fig. 8.31) se compose de deux parties :

une. Centre inspiratoire – Placé ventromédialement.

b. Centre expiratoire – placé dorsolatéralement.

Les conclusions ci-dessus étaient basées sur des expériences de stimulation. Des études approfondies ultérieures avec des microélectrodes ont confirmé l'existence de deux ensembles de neurones (à savoir, inspiratoire et expiratoire), mais ils sont mélangés les uns avec les autres, de sorte que tous les neurones inspiratoires ou expiratoires ne sont pas rassemblés pour former un « centre » dans la façon dont il est généralement compris. Cependant, par souci de simplicité dans la description, l'existence de tels centres peut être postulée de manière bilatérale.

1. Il a en outre été postulé que le centre inspiratoire d'un côté a un lien avec le centre inspiratoire du côté opposé. Le même type de connexion existe entre les centres expiratoires des deux côtés. De sorte que la stimulation du centre inspiratoire d'un côté aura un effet excito-inspiratoire sur le côté controlatéral. La même remarque est vraie pour le centre expiratoire.

2. La deuxième postulation est que les centres inspiratoires et expiratoires homolatéraux ont une connexion de va-et-vient et s'inhibent réciproquement l'activité l'un de l'autre, de sorte que la stimulation du centre inspiratoire est assistée simultanément avec l'effet inhibiteur-expiratoire, bien que le La base neurophysiologique de cette connexion entre les centres inspiratoires et expiratoires n'a pas été établie.

3. La troisième postulation est que les neurones respiratoires médullaires ont une rythmicité intrinsèque qui leur est propre. Si le centre respiratoire médullaire est isolé des impulsions des parties supérieures par transection rostrale, il se produit un type de respiration haletant (d'où le nom de centre haletant). Une transsection plus caudale entraînera un isolement complet des centres médullaires qui présentent néanmoins une certaine décharge rythmique spontanée au moins dans les appels nerveux inspiratoires.

Les centres inspiratoires ont donc une rythmicité de base qui leur est propre (c.f. muscle cardiaque). Cette zone, cependant, à elle seule n'est pas capable de donner un type normal de respiration douce. Le mécanisme exact par lequel la respiration rythmique normale est maintenue n'est pas encore bien compris. Il est probable que la respiration normale se produise en raison de l'activité coordonnée des 3 parties des centres respiratoires mentionnés ci-dessus.

Mécanisme de la respiration rythmique (Fig. 8.32):

L'inspiration commence par la décharge des impulsions du centre apneustique vers le centre inspiratoire. Le centre apneustique envoie en même temps des impulsions au centre pneumotaxique du pont supérieur. Ce centre envoie des impulsions excitatrices au centre expiratoire qui inhibe le centre inspiratoire. Le centre inspiratoire reçoit en même temps des impulsions inhibitrices des afférences d'étirement vagal stimulées par l'inflation pulmonaire pendant l'inspiration.

Étant influencée par le double mécanisme de rétroaction négative, l'activité des cellules nerveuses du centre inspiratoire s'arrête et l'expiration commence passivement. Le cycle se répète automatiquement en fin d'expiration car les afférences d'étirement vagal ne sont plus actives et l'inhibition réciproque du centre inspiratoire du centre expiratoire prend fin après l'arrêt d'activité du centre expiratoire (Fig. 8.33).

Effet réflexe sur l'activité des muscles abdominaux:

En position debout, les muscles abdominaux sont actifs pendant l'expiration mais chez 3 personnes au repos en position couchée, les muscles abdominaux sont inactifs tout au long du cycle respiratoire.

je. Pendant la respiration rapide, par exemple l'exercice, les muscles abdominaux deviennent actifs pendant l'expiration précoce.

ii. Une pression intrapulmonaire positive provoque une contraction réflexe du muscle abdominal. La réponse est abolie par la vagotomie. La pression intrapulmonaire positive provoque la contraction des muscles abdominaux chez un chien à poitrine fermée, mais n'y parvient pas si la poitrine est ouverte, bien que dans ce cas la distension pulmonaire soit plus importante.

Les fibres afférentes responsables de la contraction des muscles abdominaux sont donc distinctes de celles concernées dans Hering-Breure Reflex l'inhibition réciproque du centre inspiratoire du centre expiratoire prend fin après l'arrêt d'activité du centre expiratoire (Fig. 8.34).

Rôle des muscles abdominaux (Fig. 8.35):

Pendant la respiration normale, les muscles abdominaux sont inactifs.

Ils deviennent actifs pendant :

je. Exercice et autres conditions conduisant à une hyperpnée (augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration).

ii. Respiration à pression positive (par exemple pendant l'anesthésie lorsqu'une pompe est attachée à un tube intra-trachéal).

iii. Diminution du volume sanguin dans certaines zones à basse pression du système circulatoire.

Les mécanorécepteurs auriculaires (et probablement les récepteurs d'autres parties du système circulatoire) maintiennent normalement par réflexe le tonus des muscles abdominaux. Les fibres afférentes courent dans le vague et sont distinctes de celles concernées par les réflexes de Hering-Breuer. Le centre de ces réflexes est un groupe de cellules nerveuses distinctes de celles du centre respiratoire et a été nommé centre de compression abdominale (ACC).

Ce centre est influencé par le centre respiratoire adjacent dans les réflexes (1) et (2) et dans les réflexes de la zone sino-aortique, mais est directement affecté par les réflexes des zones de basse pression du système cardio-vasculaire. Parmi ces derniers, les mécanorécepteurs auriculaires ont été largement étudiés. La chute de pression dans les oreillettes provoque une augmentation de la tonicité des muscles abdominaux, diminuant ainsi le volume sanguin dans les vaisseaux de l'abdomen et augmentant le volume sanguin dans les oreillettes. L'augmentation de la pression auriculaire a un effet inverse.

L'existence du CAC (centre du tonus musculaire abdominal) se sépare du centre respiratoire mais agissant en collaboration avec lui, il est probable que l'activité des muscles abdominaux dans la respiration est en partie déterminée par des réflexes à travers ce centre. Ce centre, comme le centre respiratoire, est sensible au PCO2.

Outre la respiration, l'ACC modifie également par réflexe le tonus des muscles abdominaux de telle sorte que le volume sanguin intrathoracique reste inchangé et qu'un débit cardiaque efficace soit maintenu.

Contrôle nerveux de la respiration:

Les réflexes Hering-Breuer:

Ces réflexes empêchent une distension excessive des poumons pendant l'inspiration et l'affaissement des poumons pendant l'expiration. Le premier réflexe est connu sous le nom de réflexe de gonflage de Hering-Breuer et le second est le réflexe de déflation de Hering-Breuer.

1. Réflexe d'inflation:

Les récepteurs de ces réflexes sont des « récepteurs d'étirement » situés dans les poumons, principalement les bronches et les bronchioles. Ils sont stimulés lors de l'inspiration lorsque les poumons s'étirent. Les impulsions afférentes voyagent dans le vagi et sont relayées dans le ‘tractus solitarius’ avant d'atteindre le centre respiratoire où elles exercent un effet inhibiteur d'inspiration. L'inspiration est ainsi interrompue dans le temps et l'expiration commence (fig. 8.36).

La section du vagi abolit le réflexe de gonflage lorsque l'inspiration se prolonge indûment et que la poitrine est maintenue en position inspiratoire à un moment où aucun air ne pénètre dans les poumons.

2. Réflexe de déflation:

Les récepteurs peuvent être décrits comme des respecteurs de compression situés probablement dans les septa alvéolaires. Ils sont stimulés pendant l'expiration et inhibent l'expiration par réflexe et stimulent réciproquement l'inspiration. Les fibres afférentes sont transportées dans le vagin. Le dégonflage est ainsi médié par un ensemble séparé de récepteurs et porté par un ensemble séparé de fibres dans le vagi.

On peut mentionner qu'au cours d'une expiration normale, les récepteurs d'étirement se détendent, ce qui entraîne l'arrêt des impulsions inhibitrices vers le centre inspiratoire. Comme ce centre est toniquement actif, l'inspiration commence dès que les impulsions d'inhibition de l'inspiration résultant de l'inflation pulmonaire cessent.

L'effet stimulant de l'inspiration du «réflexe de déflation» devient évident dans des conditions telles que le pneumothorax, l'hydrothorax, etc. où le degré d'effondrement des poumons est plus sévère et entraîne une stimulation du processus respiratoire.

L'effet physiologique des réflexes de Hering-Breuer est de maintenir l'étendue de l'inflation pulmonaire de sorte que le volume courant tende à se situer dans une plage utile. Indirectement, la fréquence respiratoire est également ajustée de manière à maintenir un niveau adéquat de ventilation pulmonaire et alvéolaire.

Impulsions des voies ascendantes de la moelle épinière (Fig. 8.37):

Il a été mentionné que le centre respiratoire se compose d'un groupe spécialisé de cellules dans la formation réticulaire. Les cellules de la formation réticulaire reçoivent des impulsions des collatérales des faisceaux ascendants. On pense que ces impulsions sensorielles provenant de différentes parties du corps jouent un rôle facilitateur important dans le maintien d'une respiration normale. Chez un patient dont le centre respiratoire est déprimé, la respiration peut être stimulée par un stimulus périphérique de toute nature, comme une gifle sur la peau. En fait, il est d'usage de gifler le nouveau-né pour établir le premier cycle respiratoire de la vie.

La stimulation de tout nerf afférent provoque une altération réflexe de la respiration, les fibres douloureuses sont particulièrement puissantes à cet égard, la stimulation des fibres froides telle que l'application d'eau froide sur le visage a un effet excitateur bien connu sur la respiration. Les récepteurs de chaleur situés sur la peau et dans l'hypothalamus sont stimulés par le sang chaud pendant l'exercice et la fièvre et produisent une hyperventilation. Les propriocepteurs musculaires envoient des impulsions afférentes au centre respiratoire et stimulent nettement la respiration pendant l'exercice musculaire. Les propriocepteurs du muscle respiratoire modifient profondément le mouvement respiratoire du cycle suivant.

L'élévation de la pression dans l'oreillette droite et les grosses veines augmentent par réflexe la respiration pendant l'exercice musculaire et l'insuffisance cardiaque.

Le nerf glossopharyngé contient des fibres afférentes qui inhibent la respiration pendant la deuxième étape de la déglutition.

Le hoquet est dû à un spasme réflexe du diaphragme associé à un spasme des muscles laryngés résultant d'une irritation des terminaisons nerveuses sensorielles du tractus gastro-intestinal.

La stimulation des nerfs sensoriels somatiques du nez inhibe la respiration et peut provoquer des éternuements réflexes.

La toux est un phénomène réflexe provoqué par une irritation de la muqueuse des voies respiratoires. C'est un réflexe protecteur important dans lequel le matériel irritant est éliminé des voies respiratoires. Au début de l'acte, une inspiration profonde est prise, la glotte est alors fermée et un violent effort expiratoire est exercé contre une glotte fermée provoquant une forte élévation de la pression intrathoracique. La glotte s'ouvre alors soudainement provoquant l'expulsion de la toux - les gouttelettes sont éjectées avec la vitesse d'un avion à réaction.

Réflexes de la zone sino-aortique:

Une augmentation soudaine de la pression dans cette zone provoque un ralentissement réflexe du rythme et de l'amplitude de la respiration. Si la montée en pression est importante chez les animaux de laboratoire, il peut en résulter une apnée (apnée d'adrénaline). Si l'augmentation de la pression artérielle est maintenue pendant un certain temps, une « évasion » se produit et la respiration recommence. Ceci est dû à l'adaptation des récepteurs et à l'augmentation de la Pco2 pendant l'apnée stimulant le centre respiratoire. La chute de la pression artérielle stimule la respiration par réflexe à travers les chimiorécepteurs de la zone sino-aortique.

Le ralentissement réflexe de la respiration lors de l'augmentation de la pression artérielle diminue l'effet de la « pompe » sur les réservoirs veineux abdominaux, de sorte que moins de sang pénètre dans le cœur et que le débit cardiaque est également diminué. La chute de la pression artérielle est associée à une respiration accélérée, de sorte que plus de sang est pompé de l'abdomen vers le thorax, ce qui provoque une augmentation du débit cardiaque. Le rôle important joué par les muscles abdominaux dans ces réponses peut être facilement compris et est contrôlé par le « centre de compression abdominale » sous l'influence du centre respiratoire.

Distension du lit vasculaire pulmonaire:

Dans les expériences où le lit vasculaire pulmonaire était complètement isolé sans son influx nerveux, la distension des vaisseaux provoquait une respiration rapide et peu profonde.

Cela a été aboli par la vagotomie prouvant sa nature réflexe. Ceci explique la respiration superficielle rapide chez les patients souffrant de congestion pulmonaire.

Contrôle chimique de la respiration:

Les trois facteurs chimiques les plus importants qui affectent la respiration sont :

1. CO2 contenu du sang ou pour être plus précis tension de CO2 (Pco2) dans le sang artériel.

3. O2 tension (Po2) du sang artériel.

CO2 et Respiration:

Haldane et Smith ont démontré l'effet de l'augmentation de la concentration de CO2 dans l'air inspiré lors de la respiration en faisant respirer à nouveau son propre air expiré. Ils ont remarqué qu'avec une augmentation de la concentration de CO2 dans l'air inspiré, la ventilation pulmonaire augmentait remarquablement et cette respiration augmentait à la fois en rythme et en profondeur.

L'air atmosphérique contient normalement une quantité négligeable de CO2 (0,03 %). La concentration de CO2 dans l'air inspiré peut être augmenté jusqu'à 1 % sans effet notable sur la ventilation pulmonaire (volume minute respiratoire, RMV). Si 4% de CO2 est inhalé, le RMV est approximativement doublé et le sujet prend conscience de sa respiration.

À des concentrations supérieures à 6 %, les fonctions cardiaques et respiratoires sont déprimées et des symptômes subjectifs tels que confusion et maux de tête apparaissent. En fait, le RMV n'augmente pas significativement lorsque plus de 10 % de CO2 est inhalé. Environ 20% de CO2 dans l'air inspiré, produisent une dépression de la respiration associée à des crises convulsives.

Le RMV et le Pco alvéolaire2 (PUNE,co2) sont interdépendants les uns des autres et en outre PUNE,co2 augmente à mesure que le CO2 de l'air inspiré augmente. Dans les expériences de Haldane et Smith le Pco alvéolaire2 a été augmenté progressivement en obligeant le sujet à respirer son propre air expiré sur une période de temps. Il a été démontré que dans la gamme physiologique augmentation de PUNE,co2, s'accompagne d'une augmentation linéaire du RMV.

Le but de cet effet stimulant respiratoire du CO2 sera évident en regardant le modèle simple montré dans la Fig. 8.38. ‘A’ est une ampoule compressible qui représente les poumons avec un tube qui y est attaché (les voies respiratoires). La figure 8.38 montre que, A’ est rempli d'une certaine quantité de fumée (CO2).

Il y a aussi un dispositif installé à ‘A’ à travers lequel la fumée peut être injectée. On comprendra que si de plus en plus de fumée est injectée dans l'ampoule et en même temps l'ampoule est pompée de plus en plus vigoureusement, la quantité de fumée injectée sera égale à la quantité de fumée éjectée de l'ampoule et la concentration de fumée à l'intérieur de l'ampoule ne s'élèvera pas, à condition que la quantité de fumée injectée ne soit pas excessive.

P augmentéUNE,co2, stimule la respiration et chasse ainsi une quantité croissante de CO2 des poumons à chaque expiration afin qu'une tentative soit faite pour garder le PUNE,co2 à son niveau de repos. Cette compensation, bien sûr, échoue lorsque la concentration de CO2 dans l'air inspiré dépasse 5%. Le tableau 8.13 illustre ce point.

Site d'action du CO2:

La puissante action stimulante du CO2 sur la respiration est bien établie.

CO2-les cellules sensibles (chimiorécepteurs) sont localisées à deux endroits :

je. Au centre de la moelle.

ii. En périphérie dans les corps carotidien et aortique.

Chémorécepteurs centraux :

Ces cellules sont situées bilatéralement sur la face ventrale de la moelle et sont placées superficiellement en avant du point d'entrée des nerfs glossopharyngien et vague. Ils sont très sensibles au CO2 changement et au changement du pH du sang et aussi du liquide céphalo-rachidien (LCR). Hausse du Pco2 ou la chute du pH stimule principalement ces chimiorécepteurs qui stimulent à nouveau secondairement les cellules du centre respiratoire en augmentant le volume et fréquemment de la respiration.

Dans une série d'expériences élaborées, Pappenheimer et ses collègues ont perfusé les systèmes ventriculo-cisternals de chèvres avec du HCO3 – solution de concentration différente et mesuré leur réponse ventilatoire au CO2. Ils ont conclu que le CO2 agit comme un stimulus respiratoire en augmentant [H + ] dans le liquide interstitiel des cellules chimioréceptrices dispersées au voisinage des capillaires de la formation réticulaire bulbaire. Ces cellules ne sont pas placées superficiellement et n'entrent pas en contact direct avec le LCR.

CO2 elle-même a peu d'action stimulante directe sur la respiration. La source de stimulation la plus puissante est l'augmentation de la concentration de TP qui se produit chaque fois qu'il y a une augmentation de la Pco.2 selon l'équation CO2 + H2O H + + HCO3 –. H + ne peut pas se diffuser facilement du sang vers le cerveau ou vers le LCR mais le CO2 peut diffuser librement dans les deux sens.

Une élévation de la concentration en H+ du sang aura donc un accès retardé aux cellules chimioréceptrices alors qu'une élévation du CO2 la concentration du sang sera suivie très rapidement d'une augmentation du CO2 concentration du LCR et du liquide tissulaire dans le cerveau. Le H + libéré dans le LCR par dissociation de H2CO3 – aura un accès immédiat et direct à la stimulation médullaire chemorecep­tor de la respiration.

Le H + libéré dans les tissus cérébraux sera en premier lieu « tamponné » par les tampons acido-basiques du cerveau et son action sur les chimiorécepteurs sera par conséquent retardée (Fig. 8.39). On peut noter qu'il n'y a pas de quantité significative de ‘buffers’ dans le CSF.

L'effet stimulant initial du CO2 sur la respiration diminue après quelques minutes. Cela est dû au fait que HCO3 L'activité est transportée du sang vers le LCR et donc le H + du LCR est neutralisé dans une mesure considérable. Ceci explique la diminution de l'effet stimulant sur la respiration du CO2 qui est rapide au début mais diminue à environ un cinquième de l'effet initial après environ 2 jours.

Du point de vue quantitatif CO2 est un stimulant respiratoire plus puissant que H + et de plus l'action de ces deux facteurs est très visible au voisinage de leur valeur normale. Ainsi, l'effet stimulant respiratoire du CO2 est le plus important dans le quartier de Pco2 gamme de 40 à 45 mm Hg et celle de H + dans la gamme de pH 7,45 à 7,35.

Chémorécepteurs périphériques :

Les cellules chimioréceptrices sont situées dans les corps carotidien et aortique et stimulent par réflexe la respiration lorsque la concentration de CO2 du sang qui les traverse est augmenté. Des arguments ont été soulevés concernant l'importance relative des chimiorécepteurs centraux par rapport aux chimiorécepteurs périphériques dans la pulsion respiratoire normale.

Il apparaît que les récepteurs centraux sont plus importants à cet égard, les récepteurs périphériques jouant un rôle de soutien secondaire dans les conditions d'urgence. Chez les animaux après dénervation chronique des corps carotidien et aortique, le volume minute au repos (RMV) de la respiration tombe à 80 % de la normale et par conséquent la Pco artérielle2 augmente de 10 mmHg.

Il est donc raisonnable de conclure que 80% de l'impulsion respiratoire au repos est due aux chimiorécepteurs centraux et 20% aux chimiorécepteurs périphériques.

Tension d'oxygène et respiration:

Ceci a été étudié en faisant respirer le sujet O2 et n2 mélange contenant différentes proportions d'oxygène. L'air atmosphérique normal contient 20,93 % d'O2. La quantité d'oxygène dans le mélange de gaz inspiré peut être réduite à environ 12% chez de nombreux individus sans aucun changement appréciable de la ventilation.

Cependant à des niveaux de 10 % d'O2 dans l'air inspiré, la respiration est stimulée avec réduction simultanée de PUNE,co2 suite à une hyperventilation. Le faible PUNE,co2 a une action dépressive sur la respiration. Il est donc clair que l'effet de stimulation de la respiration d'O2 manque sera renforcée si des mesures appropriées sont prises pour empêcher la chute de pUNE,co2 en ajoutant une quantité appropriée de CO2 à l'air inspiré.

De plus, un sujet respirant une faible concentration d'O2 aura un faible PUNE,o2, une condition analogue à la situation d'un sujet à haute altitude où la faible PUNE,o2 est due à la chute de la pression barométrique. On peut calculer que le PUNE,co2 d'un sujet à 5,5 km (18 000 pieds) est le même que celui d'un sujet au niveau de la mer respirant 10,5% d'O2. Dans les deux cas, l'hyperventilation résultante entraînera une chute de PUNE,co2 et l'alcalose, qui est corrigée plus tard par les reins. Il est connu que l'automne dans PUNE,co2 de 4 mm Hg provoque l'apnée et l'alcalose déprime la respiration.

La respiration dans ces conditions est maintenue entièrement par O2 absence ou réajustement de la sensibilité du centre respiratoire au CO2. En cas d'exposition aiguë à l'entraînement respiratoire à haute altitude est maintenu par O2 manque seulement alors que chez les personnes résidant à haute altitude depuis un certain temps le centre respiratoire devient sensible à une faible Pco2.

Mode d'action du manque d'oxygène:

L'effet stimulant de la respiration de l'O2 le manque n'est observé que chez les animaux intacts. Chez un animal présentant un sinus carotidien O dénervé2 le manque va déprimer la respiration. Il a été prouvé par divers travailleurs et est un fait universellement accepté que l'action directe d'O2 manque sur le centre respiratoire est la dépression de la respiration-l'effet de stimulation de la respiration d'O2 le manque est un réflexe par l'intermédiaire des chimiorécepteurs sino-aortiques.

La décharge des impulsions des cellules chimioréceptrices augmente avec la chute de la tension en oxygène du sang artériel - l'effet maximal est observé entre la PO artérielle2 de 60 mmHg et 30 mmHg. Il s'agit de la plage dans laquelle le pourcentage de saturation du sang en oxygène tombe presque perpendiculairement (courbe de dissociation) et la conscience est perdue très rapidement.

Les corps carotidien et aortique sont les structures les plus vasculaires du corps. Par conséquent, la différence de teneur en oxygène artério-veineux est très faible. En cas d'hypotension avec une pression artérielle proche d'environ 60 mmHg, le flux sanguin à travers ces structures devient très lent et lent et l'O artério-veineux2 la différence de contenu devient élevée indiquant un faible Po2 au sein des cellules chimioréceptrices. Dans ces conditions, il se produit une stimulation réflexe de la respiration (et également une vasoconstriction) qui tend à ramener la pression artérielle à une valeur proche de la normale.

En conclusion, on peut dire que dans des conditions normales, le niveau de ventilation pulmonaire est contrôlé par trois agences chimiques :

iii. Augmentation de la cH artérielle.

N'importe lequel de ces facteurs peut jouer un rôle majeur dans la conduite de la respiration. Il semble qu'au-dessus d'une certaine plage (environ 75 mmHg Po2 d'air inspiré) O2 le manque n'a aucun effet sur la respiration, de même en dessous d'une certaine plage (environ 33 mmHg Pco2)— CO2 n'a aucun effet sur la respiration.

Dans des circonstances ordinaires, les effets des trois facteurs ci-dessus sont additifs, mais l'un des trois facteurs est suffisant pour augmenter la ventilation en l'absence des deux autres. Par exemple, dans l'acidose métabolique, il y a une forte augmentation de la concentration en H + du sang, le PO2 être normal et PCO2 en dessous de la normale. Cependant, le RMV est considérablement augmenté dans cette condition.


BIOLOGIE classe-12 Respiration et Circulation CH-8 PARTIE-VI

Il existe trois principaux types de vaisseaux sanguins dans le système circulatoire humain, à savoir les artères, les veines et les capillaires.

1) Ces vaisseaux sanguins transportent le sang du cœur vers diverses parties/organes du corps, où ils se ramifient en artérioles et plus loin en fins capillaires.

2) Ils transportent normalement le sang oxygéné vers toutes les parties du corps (sauf l'artère pulmonaire qui transporte le sang désoxygéné).

3) Ils sont généralement situés profondément dans le corps, à l'exception de quelques-uns comme le radial, le brachial, le fémoral, etc.

4) qui sont superficiellement situés. Dans un T.S. de l'artère, sa paroi montre trois couches

a) Tunica externa ou tunica adventitia- La couche la plus externe est une couche épaisse et résistante de fibres de collagène.

b) Tunica media- Il est composé de muscles lisses et de fibres élastiques. Cette épaisse couche musculaire et élastique rend la paroi artérielle pulsatile.

c)Tunica interna ou intima -

tunica interna est la plus interne, une seule couche de cellules endothéliales compactes et plates entourant la lumière.

La marge angulaire autour de la lumière montre des tesselations.

La lumière artérielle est dépourvue de valves et le sang y circule rapidement et à haute pression.

1) Les veines sont des vaisseaux à paroi mince, principalement superficiels, qui transportent le sang des organes vers le cœur.

2) Les capillaires autour des différents organes se rejoignent pour former les veines

3) À l'exception des veines pulmonaires ou d'autres veines du corps qui transportent le sang désoxygéné vers le cœur.

4) Veine porte : une veine porte, par ex. veine porte hépatique, diffère des autres veines normales en ce qu'elle commence par des capillaires d'un organe et des capillaires dans un organe intermédiaire, par ex. foie, avant de prendre le sang vers le cœur.

5) Histologiquement, les veines montrent également les trois couches comme dans les artères. La tunica externe, la tunica media et la tunica interna.

6) Cependant, la tunique média est comparativement plus mince et sa lumière est large et étroite.

7) Des valves internes à intervalles réguliers peuvent être vues. Le sang coule à basse pression et les valves empêchent le reflux du sang.

1) Ce sont un réseau de minuscules vaisseaux sanguins.

3) Ils sont à paroi mince et ont une seule couche d'épithélium pavimenteux plat reposant sur une seule membrane basale.

4) Ils sont principalement impliqués dans l'échange de matériaux.

5) Le mur des capillaires est formé d'une seule couche d'épithélium squameux et il est extensible.

6) Le sang circule dans les capillaires sous haute pression.

7) La paroi des capillaires porte de petits pores endothéliaux ou fenêtres à travers lesquels les cellules sanguines (WBC) peuvent s'échapper par le processus appelé diapédèse.

1) C'est une série d'ondes de pression qui traversent les artères en raison de la systole ventriculaire.

2) Il est le plus fort dans les artères les plus proches du cœur et s'affaiblit progressivement dans les artères éloignées du cœur.

3) Il peut être facilement ressenti dans les artères superficielles comme l'artère radiale du poignet et l'artère carotide du cou.

4) Le pouls peut être ressenti à des points particuliers du corps.

5) La fréquence cardiaque est égale à la fréquence cardiaque.

6) La fréquence cardiaque supérieure à la normale (au-dessus de 100 battements/min) est appelée tachycardie.

7) Une fréquence cardiaque inférieure à la normale (inférieure à 60 battements/min) est appelée bradycardie.

La pression exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux sanguins est appelée pression artérielle. Elle est mesurée par le sphygmomanomètre. Il est généralement mesuré à partir des artères.

Tension artérielle :

1) La pression exercée par le sang sur la paroi de l'artère est la pression artérielle.

2) La pression sur la paroi artérielle pendant la contraction ventriculaire (systole) est la pression systolique.

3) Pour un adulte en bonne santé, la valeur moyenne est de 120 mmHg.

4) La pression sur la paroi artérielle pendant la relaxation des ventricules est la pression diastolique.

5) Pour un adulte normal en bonne santé, il est de 80 mmHg.

6) La pression artérielle s'écrit normalement 120/80 mmHg.

La différence entre la pression systolique et la pression diastolique est appelée pression pulsée. Normalement, c'est 40 mm

7) Les écarts par rapport à la valeur normale de la pression artérielle indiquent un dysfonctionnement du cœur.

8) Cela peut être dû au volume sanguin élevé ou faible, à l'inélasticité artérielle ou au durcissement des artères (artériosclérose), au dépôt de graisses comme le cholestérol dans les artères (athérosclérose), aux maladies rénales et aux changements hormonaux induits par les émotions, l'obésité, etc.

9) Une pression artérielle inférieure à la normale, c'est-à-dire inférieure à 90/60 mmHg, est appelée hypotension et une pression artérielle supérieure à la normale, c'est-à-dire supérieure à 140/90 mmHg, est une hypertension.

Facteurs qui affectent la pression artérielle =

i) La tension artérielle affecte le sommeil, les émotions, l'exercice, l'anxiété, etc.

ii) Débit cardiaque - Le débit cardiaque normal est de 5 l/min. L'augmentation du débit cardiaque augmente la pression systolique.

iii) Âge - La pression artérielle augmente avec l'âge en raison d'une augmentation de l'inélasticité des vaisseaux sanguins

iv) Résistance périphérique, diamètre des vaisseaux sanguins,- La résistance périphérique dépend du diamètre des vaisseaux sanguins. La diminution du diamètre des artérioles et des capillaires sous l'effet des vasoconstricteurs comme la vasopressine ou l'ADH provoque une augmentation des résistances périphériques et donc une augmentation de la pression artérielle.

v) Volume sanguin - La perte de sang dans les accidents diminue le volume sanguin et donc la pression artérielle. La pression artérielle est directement proportionnelle à la viscosité du sang.

vi) Viscosité du sang, retour veineux - La quantité de sang amenée au cœur par les veines par unité de temps est appelée retour veineux et elle est directement proportionnelle à la pression artérielle.

vii) Longueur des vaisseaux sanguins,- La pression artérielle est également directement proportionnelle à la longueur totale du vaisseau sanguin.

viii) Genre - Blood pressure can also be affected by vasoconstriction or vasodilation. Females have slightly lower BP than males her age before menopause.

ix) The risk of high B. P. increases in the females after menopause sets in.

Measurement of blood pressure:

• 1)Blood pressure is measured with the help of an instrument called a sphygmomanometer.

• 2)This instrument consists of an inflatable rubber bag cuff covered by a cotton cloth.

• 3)It is connected with the help of tubes to a mercury manometer on one side and a rubber bulb on the other side.

• 4) During measurement, the person is asked to lie in a sleeping position.

• 5)The instrument is placed at the level of the heart and the cuff is tightly wrapped around the upper arm.

• 6)The cuff is inflated till the brachial artery is blocked due to external pressure.

• 7)Then pressure in the cuff is slowly lowered till the first pulsatile sound is heard.

• 8)At this moment, pressure indicated in the manometer is systolic pressure. Sounds heard during the measurement of blood pressure is called as Korotkoff sounds.

• 9)Pressure in the cuff is further lowered till any pulsatile sound cannot be heard due to smooth blood flow.

• 10)At this moment, pressure indicated in the manometer is the diastolic pressure.

• 11)An optimal blood pressure (normal) level reads 120/80 mmHg.

• Persistently raised blood pressure higher than normal is called hypertension.

• 140/90 mmHg is called a threshold of hypertension.

• The 180/120 mmHg and higher readings are dangerous to health. It may damage the heart, brain and kidneys.

• Under the condition of hypertension, the heart uses more energy for pumping which causes angina pectoris-

• the chest pains due to lowered blood supply to cardiac muscles and may lead to myocardial infarction.

• There are more chances of brain hemorrhage due to hypertension as arteries in brain are less protected by surrounding tissues as compared to other organs. In kidney, hypertension may cause kidney failure.

Coronary Artery Disease (CAD):-

• It is also known as atherosclerosis. In this, calcium, fat cholesterol and fibrous tissues get deposited in blood vessels supplying blood to the heart muscles making the lumen narrow.

• It is the pain in the chest resulting from a reduction in the blood supply to the cardiac muscles because of atherosclerosis or arteriosclerosis.

• It is characterized by severe pain and heaviness in the chest. The pain may spread to the neck, lower jaw, left arm and left shoulder.

• The pain usually results from exertion, when there is more demand for oxygen by the heart, but the supply does not meet the requirement.

• X-ray imaging of the cardiac blood vessels to locate the position of blockages are called angiography.

• Depending upon the degree of blockage, remedial procedures like angioplasty or by-pass surgery are performed.

• In angioplasty, a stent is inserted at the site of blockage to restore the blood supply while in by-pass surgery, the atherosclerotic region is by-passed with part of a vein or the artery is taken from any other suitable part of the body, like hands or legs.

• Replacement of severely damaged heart by normal heart from brain-dead or recently dead donor is called heart transplant.

• Heart transplant is necessary in case of patients with end-stage heart failure and severe coronary arterial disease.

• Silent heart the attack, also known as silent myocardial infarction is a type of heart attack that lacks the general symptoms of classic heart attack like extreme chest pain, hypertension, shortness of breath, sweating and dizziness.

• Symptoms of silent heart attack –

• These are so mild that a person often confuses it for regular discomfort and thereby ignores it. It has been studied that men are more affected by silent heart attack than women.

• 1)Graphical recording of electrical variations detected at the surface of body during their propagation through the wall of heart is an electrocardiogram (ECG).

• 2)This recording may be in the form of printout or onscreen display.

• 3)The instrument used for this recording is the ECG machine or electrocardiograph.

• 4)This instrument detects and amplifies the signals.

• 5)Various electrodes are used for recording of signals.

• 6)Four electrodes are positioned on limbs two on arms and two on legs. These are limb electrodes.

• 7)Six electrodes are positioned on the chest. These are chest electrodes.

• 8)In a normal record, three different waves are recognized as P-wave, QRS complex, and T-wave.

• 9)P-wave is a small upward deflection from the baseline of a graph. It represents the atrial depolarization.

• 10)The QRS complex starts as a slight downward deflection from baseline, continues as sharp and large upright wave and ends as a downward wave.

• 11)QRS complex represents the ventricular depolarization.

• 12)T-wave is a small, wide, and upwardly elevated wave. It represents ventricular repolarization.

• 13)ECG helps to diagnose the abnormality in conducting pathway, enlargement of heart chambers, damages to cardiac muscles, reduced blood supply to cardiac muscles and Curiosity causes of chest pain.

• 14)A physician can find out the defect in the heart by examining the wave pattern and the time interval between them.

• Lymphatic system consists of lymph, lymphatic vessels, some organs and tissues.

• The word ‘lymph’ means ‘clear water’ and it is a fluid connective tissue with almost a similar composition to the blood except for RBCs, platelets and some proteins.

• Fluid from intercellular spaces of the body tissue enters into the lymphatic vessels, from here it is discharged into the blood vessels (veins) through the thoracic duct and the right lymphatic duct.


The explanation of the respiratory undulations in the tracing of the blood pressure is difficult. Though many causes have been assigned, no single one appears to explain adequately all the changes that may occur in this phenomenon. At first sight the respiratory movements and consequent pressure changes within the thorax would seem to give a simple mechanical explanation 0f the variation in pressure. But if the change occurring in the intra-thoracic pressure be examined carefully, it will be found not to correspond exactly with the so-called respiratory wave of the pressure curve in the arterial system.

Fig. 136. Fick's Spring Manometer.

A hollow C-shaped spring (A), made of extremely thin metal, is fixed at (bb), where its cavity communicates with the tube (K). The top of the C is connected at (a) with the writing lever. Any increase of pressure in the tube (K) causes the spring to expand and move the writing point (G) up and down.

The amount of pressure exercised on the pericardial contents by the lungs varies with the respiratory movements. It is slightly decreased during inspiration and increased during expiration. The differences thus produced, however, are during ordinary respiration very slight (probably 1 mm., mercury). So slight a variation as 1 mm., mercury, cannot, by direct action on the aortic arch, cause the change of several millimetres which we see in the respiratory undulation in the arterial pressure. We must, therefore, seek the explanation in the changes it causes in the great veins.

Fig. 137. Tracing of blood pressure taken with Fick's manometer.

Owing to the lungs being very elastic and constantly tending to shrink away from the costal pleura, the pressure in the pleural cavity is less than that of the atmosphere which distends the lungs, i. e., the pleural pressure is negative. All the viscera in the thoracic cavity are habitually under the influence of the negative pressure. Thus the elastic lungs exert a kind of traction on the pericardium, and tend to cause a negative pressure within the heart and great systemic vessels, both arteries and veins. The influence is more felt by the thin-walled venae cavae in which the blood pressure is low than in the thick-walled arteries where it is high.

Fig. 138. Blood pressure and Respiratory Tracings recorded synchronously - recording surface moving from right to left - showing that the variations in pressure in the arteries (continuous line) and in the thoracic cavity (dotted line) do not exactly correspond, the latter continuing to fall after the blood pressure has commenced to rise.

The flow of blood into the left auricle from the pulmonary vessels is not influenced by the negative pressure, as pressure of the atmosphere cannot reach them.

It has been suggested that by facilitating the flow into the thorax from the great veins, the amount of blood entering the right auricle during inspiration may be increased, and thus the left ventricles may be better filled and made to beat more actively, so as to cause an elevation in the arterial pressure. The sequence of events may be read as follows. During inspiration the negative pressure on the right heart is increased the atmospheric pressure acting on the tributaries of the superior vena cava is unchanged, while the pressure in the abdominal cavity is increased, and the inferior vena cava compressed by the muscular action. The blood thus flows more readily into the right heart, and consequently the lungs receive a larger supply of blood during this period. In expiration, on the other hand, the intra-thoracic pressure becomes less negative, the compression of the abdominal viscera is relieved, and the flow into the auricle loses somewhat in force.

But this view appears to leave the pulmonary circulation out of the question in a way hardly justifiable, since the lungs must be traversed by the blood before the increased inspiratory inflow to the right auricle can affect the left ventricle or the systemic arteries.

It must be carefully borne in mind that the left side of the heart works under different conditions, for the variations of pressure affect both the pulmonary veins and the left auricle similarly, since they are both included in the thoracic cavity, and are both subjected to a slightly varying negative pressure. The aid given to the flow into the right heart by the low intra-thorafcic pressure is quite absent on the left side, as the inflow is not assisted by atmospheric pressure so that the thoracic movements do not exert any influence on the flow of blood from the pulmonary veins to the systemic arteries. While inspiration is taking place, the lungs receive a larger supply of blood. From the relatively small amount of blood in these organs it is probable that this slight excess has little or no influence on the amount entering the left side of the heart. The left ventricle may receive an amount of blood during expiration slightly in excess of that which it receives during inspiration. This can have but little direct effect on the pressure in the great arterial trunks.

It is more than probable that excess of blood in the heart cavities does not mechanically influence the beat or the blood pressure, but rather acts as a nervous stimulus, and excites the inhibitory centre of the heart and the depressor centres which control the arterioles.

The rejection of this indirect mechanical explanation appears necessary from the following facts: -

1. The rise in pressure is not exactly synchronous with expiration or inspiration.

2. The heart beats more slowly during expiration than inspiration.

3. This difference at once disappears if the vagi be cut and the respiratory wave becomes greatly modified.

4. Variations in the pressure like the respiratory wave occur after the respiratory movements have quite ceased.

5. The respiratory wave is observed when artificial respiration is employed, in which the forcing of air into the lungs is the cause, and not the result of the thoracic movements, so that the pressure effects are reversed.

We may conclude that a sympathy in action can be recognized in the working of the respiratory, vascular and cardiac nerve mechanisms.

The undulations known as Traube's Curves occurring in cura-rized animals when no respiratory movements are performed, have been explained by referring them to a stimulation by impure blood of the vasomotor centre, which by rhythmical impulses increases the contraction of the arterioles and causes a rhythmical variation in the blood pressure. This explanation when applied to the respiratory waves seems to be rendered unsatisfactory by the fact that these undulations go on even when the arterioles are cut off from their chief nerve centres by sections of the spinal cord. So that if these undulations are to be referred to nerve mechanism we are ignorant of the course 26 taken by the nerve impulses, for any rhythmical sympathy existing between the respiratory and vasomotor nerve centres in the medulla cannot well influence the vessels when the cord is cut.

Thus we seem forced to fall back upon the muscular coats of the arteries for an explanation of the respiratory variation in the blood pressure, and to accord to this tissue automatic rhythmical contractility.

The blood pressure in the capillaries cannot be directly measured by the means above described it is difficult to estimate, and very variable. The slightest change of pressure in the corresponding veins or arteries causes the pressure in the capillaries to rise or fall. Thus, variations in pressure are constantly occurring in the capillaries, which cause an alteration in the rate of flow, or even a retrograde stream in some parts of the network.

The regulation of the blood supply, and, therefore, of the pressure in the capillaries, is under the control of the small arterioles which supply them a slight relaxation of the muscle of the arterioles causes great increase in the amount of blood flowing through the capillaries, as can readily be seen with the microscope.

The blood pressure in the veins must be less than that in the capillaries, and, as has been said, must diminish as the heart is approached, where in the great veins (superior cava) the pressure is said to be rather below that of the atmosphere ( - 3 to - 5 mm., mercury). During inspiration the minus pressure may become further lowered, while, on the other hand, it is only by very forced expiration that it ever becomes equal to or at all above that of the atmosphere.

. This is a most important fact, as the suction considerably helps the flow of blood from the veins, and also the current of fluid from the thoracic duct that bears the chyle from the intestines and the fluid collected from the tissue drainage back to the blood.

The pressure of the blood in the veins may be said to be generally nil, since the veins are nowhere overfilled with blood.

The pressure, on the other hand, that can be registered and measured depends upon forces communicated from without, namely: (1) gravity (2) the elastic pressure of the surrounding tissue and (3) the pressure exerted by the muscle during contraction. This pressure is increased by any circumstance which impedes the flow of blood through the right side of the heart, through any large vein, or through the pulmonary circulation but when no abnormal obstacle exists in the venous blood current the pressure in those vessels can never attain any great height, for, as we have seen, the large trunks are constantly being emptied by the heart's action.

Most circumstances which tend to lower arterial pressure also tend to raise the pressure in the veins, so that when the heart's action is weak or its mechanism faulty the venous pressure rises.

In the veins of the extremities the pressure greatly depends on the position of the limb, as it varies almost directly with the effect of gravity.

In the pulmonary circulation the direct measurement of the intra-vascular pressure is rendered extremely difficult, and possibly erroneous, by the fact that to ascertain it the thorax has to be opened. It has been found in the pulmonary artery to be in a dog 29.6 mm., in a cat 17.6 mm., and in a rabbit 12 mm. of mercury.


Effects of slow breathing rate on heart rate variability and arterial baroreflex sensitivity in essential hypertension

This study is to investigate the effects of slow breathing on heart rate variability (HRV) and arterial baroreflex sensitivity in essential hypertension.We studied 60 patients with essential hypertension and 60 healthy controls. All subjects underwent controlled breathing at 8 and 16 breaths per minute. Electrocardiogram, respiratory, and blood pressure signals were recorded simultaneously. We studied effects of slow breathing on heart rate, blood pressure and respiratory peak, high-frequency (HF) power, low-frequency (LF) power, and LF/HF ratio of HRV with traditional and corrected spectral analysis. Besides, we tested whether slow breathing was capable of modifying baroreflex sensitivity in hypertensive subjects.Slow breathing, compared with 16 breaths per minute, decreased the heart rate and blood pressure (all P < .05), and shifted respiratory peak toward left (P < .05). Compared to 16 breaths/minute, traditional spectral analysis showed increased LF power and LF/HF ratio, decreased HF power of HRV at 8 breaths per minute (P < .05). As breathing rate decreased, corrected spectral analysis showed increased HF power, decreased LF power, LF/HF ratio of HRV (P < .05). Compared to controls, resting baroreflex sensitivity decreased in hypertensive subjects. Slow breathing increased baroreflex sensitivity in hypertensive subjects (from 59.48 ± 6.39 to 78.93 ± 5.04 ms/mm Hg, P < .05) and controls (from 88.49 ± 6.01 to 112.91 ± 7.29 ms/mm Hg, P < .05).Slow breathing can increase HF power and decrease LF power and LF/HF ratio in essential hypertension. Besides, slow breathing increased baroreflex sensitivity in hypertensive subjects. These demonstrate slow breathing is indeed capable of shifting sympatho-vagal balance toward vagal activities and increasing baroreflex sensitivity, suggesting a safe, therapeutic approach for essential hypertension.

Déclaration de conflit d'intérêts

The authors have no funding and conflicts of interest to disclose.

Les figures

Power spectra of respiratory, RR…

Power spectra of respiratory, RR interval signal during controlled respiration at 16 and…


Effect of respiration on the arterial pressure wave in calves with nonpulsatile biventricular bypass

The possibility of idioperipheral pulsation in calves with chronic nonpulsatile biventricular bypass has been previously reported. To test the hypothesis that both spontaneous respiration and mechanical ventilation are the cause of pulsation in the arterial pressure recording in calves with nonpulsatile biventricular bypass, two protocols were used to generate data. Both right and left ventricles were bypassed using two centrifugal pumps followed by electrical fibrillation in seven calves. In protocol 1, the spontaneous respiratory rate was increased in awake calves by carbon dioxide gas inhalation. In protocol 2, the animals were anesthetized and intubated to control ventilation, and data were collected as the ventilation rate or tidal volume was changed in a stepwise fashion, as well as when the ventilation was stopped for several seconds. The results of protocol 1 showed good correlation between the arterial pulse rate and spontaneous respiratory rate (Y = 1.03 X, r = 0.822, p < 0.001). The results of protocol 2 showed that the relationship between the ventilation rate and the arterial pulse cycle was identical (Y = X, r = 1.000, p < 0.001), and no pulsation was seen when the ventilator was stopped. The authors conclude that the arterial pulsation observed in calves with nonpulsatile biventricular bypass is caused by respiration.


Haemodynamics: pressure, flow and resistance

Autres facteurs

Arterial pressure fluctuates with respiration, rising by 15–20 mmHg during each inspiration. Les Valsalva manoeuvre, a forced expiration against a closed or narrowed glottis, causes a complex sequence of pressure changes which are described in Section 14.2 . Dans pregnancy blood pressure gradually falls and reaches a minimum at approximately 6 months, so in obstetrical practice a pressure of 130/90 mmHg would cause grave concern, even though it is merely close to the upper limit of normal for a non-pregnant woman. De nombreux pathological processes also alter arterial pressure, such as dehydration, haemorrhage, shock, syncope (fainting), chronic hypertension, acute heart failure and valvular lesions like aortic incompetence. Some of these conditions are described in Chapter 15 .

It will be clear from this brief survey that the yardstick used to assess a subject's blood pressure must be matched to age, sex, physiological and psychological condition.


Review methods

Our objective was to provide a comprehensive review for respirologists, physiologists, and clinicians and researchers outside of the field. The review focuses on the respiratory system, cardiovascular system, cardiorespiratory unit and autonomic nervous system. Each section begins with a brief overview of the physiology of that system during normal respiration, followed by discussion of the researched physiological effects of slow breathing in healthy humans.

For the purpose of this review, we define slow breathing as any rate from 4 to 10 breaths per min (0.07𠄰.16 Hz). The typical respiratory rate in humans is within the range of 10� breaths per min (0.16𠄰.33 Hz).

We initially performed a Medline search passant par PubMed for articles reviewing or reporting on the effects of breathing at 4� breaths per min or 0.07𠄰.16 Hz in humans. Investigations of breathing outside of this range were excluded, as were those that incorporated respiratory load, continuous positive airway pressure machines or other breathing apparatus, and/or other breathing techniques and/or meditation, yoga, tai chi, exercise or dietary interventions, and so forth. The Medline search expanded during the writing of the manuscript to incorporate literature pertaining to the normal physiology of the respiratory, cardiovascular, cardiorespiratory and autonomic nervous systems, and other topics relevant to the review.


Résumé

The dynamics of the respiratory and cardiovascular systems were studied by continuously slowing respiration from 0.46 to 0.05 Hz. The time-frequency distribution and global spectral analysis were used to assess the R-R interval (R-R) and the systolic and diastolic blood pressure fluctuations in 16 healthy subjects. During rest, the nonrespiratory-to-respiratory frequency ratios were not affected by occasional slow breathing, whereas the low- (0.01–0.15 Hz) to high- (0.15–0.3 Hz) frequency indexes for blood pressure were increased (P < 0.05). The respiratory fluctuations in R-R and the systolic and diastolic pressures were paced over the 0.46- to 0.05-Hz range. As respiration slowed to 0.07–0.09 Hz, the frequency content of the respiration and cardiovascular variables increased sharply and nonlinearly to a maximum that exceeded values at higher frequencies (P < 0.001). The nonrespiratory frequency content remained stable in the 0.01- to 0.05-Hz range and did not significantly differ from that at rest. In contrast, the nonstable 0.05- to 0.1-Hz component was suppressed. A slow 0.012- to 0.017-Hz rhythm modulated respiration and hemodynamic fluctuations at both respiratory and nonrespiratory frequencies. The study indicated that respiration input should be considered in the interpretation of global spectra. Furthermore the time-frequency distributions demonstrated that a close nonlinear coupling exists between the respiratory and cardiovascular systems.


How Do Oxygen Saturation Monitors Work?

An oxygen saturation monitor is most commonly found as a fingertip model. Probes can also be made to fit on an ear lobe. It is even possible to measure brain oxygen saturation with probes stuck to the forehead.

Fingertip oxygen saturation monitors work by passing light through the tissue of a finger. Light is emitted from one side of the probe and travels through the tissue to the other side. A calculation is made as to how much light has been absorbed. The higher the concentration of hemoglobin in the blood and the thicker the tissue, the more light is absorbed.

Oxyhemoglobin absorbs more light than unbound hemoglobin. This is also the case with hemoglobin bound to carbon monoxide (carboxyhemoglobin). A pulse oximeter cannot be used to diagnose carbon monoxide poisoning victims.

Two light sources are required to detect blood oxygen saturation levels:

Oxyhemoglobin absorbs more infrared light deoxyhemoglobin absorbs more red light than infrared.

An oxygen saturation device calculates the ratio of red and infrared light absorption. In a person with 100% SpO2, significantly more infrared light is absorbed than red light.

All oxygen saturation meters need to be calibrated before use as a medical device. This ensures the basic calculation is as accurate as possible. It is only calibrated according to the light absorption and O2 saturation ratio, not the distance between one side of the probe and another. A fat finger means the light must pass through more tissue. However, oximeters are called pulse oximeters for a reason.

These devices only look at light absorption in pulsating tissue – arteries. They calculate the amount of absorbed light in pulsating tissue. Using these results, they can also estimate tissue thickness and adjust the final measurement. Measuring pulsating tissue in people with low blood pressure or bad peripheral circulation gives inaccurate results. The probe cannot easily distinguish between low-pulsating and non-pulsating tissue.

This problem describes another feature of a pulse oximeter called the oxygen saturation perfusion index – a measurement of pulse strength. The strongest signal is 20%, the lowest is 0.02%. Current studies are looking at how the non-invasive (not inside the body) peripheral perfusion index can predict complications in broad groups of patients.


V. A. Alekseev, Transactions of the Military and Naval Medical Academy, 4, 1, 24–33 (Leningrad, 1944). In Russian

V. M. Fodinov, Transactions of the Military and Naval Medical Academy, 24, 121–127 (1950). In Russian

D. M. Golub, Transactions of the Minsk State Medical Institute, 10, 1, 3–16 (Minsk, 1940). In Russian

L. Ya. Pines, The Nervous System and Internal Secretion. (Leningrad, 1932). In Russian

L. Ya. Pines and M. Toropova, Ztschr. mikr. anat. Forsch. Bd. 20, S. 20–50 (1930).

A. E. Rabkina, Theses and Reports at the General Session of the All-Union Institute of Experimental Endocrinology. 81–82 (Moscow, 1954). In Russian