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Dois-je considérer une ou deux chaînes d'ADN pour trouver combien de nucléotides se trouvent dans un gène ?


J'essaye de résoudre un exercice.

Combien de nucléotides un gène contient-il si des informations sur 287 acides aminés y sont codées ? Quelle est la masse moléculaire et la longueur de ce gène ?

AFAIK, je dois considérer deux chaînes d'ADN pour trouver la masse moléculaire, et une chaîne d'ADN pour trouver la longueur du gène (ai-je raison ?).

Mais je suis coincé à essayer de trouver combien de nucléotides il y a dans un gène. Dois-je considérer les deux ou une seule chaîne d'ADN ? Je suppose que les deux (comme pour la masse moléculaire du gène) mais je n'en suis pas totalement sûr.


Compter les deux brins est admirablement correct, mais la plupart des gens multiplieront le nombre d'acides aminés par trois, pas six. Par exemple, les positions nucléotidiques dans une séquence de référence augmenteront de 3 pour chaque acide aminé dans la séquence codante présumée. D'ailleurs, si vous voulez être aussi pédant, vous devriez dire zéro, car l'ADN contient des nucléotides résidus, et non des nucléotides individuels, car ils ont subi une synthèse par déshydratation. Je pense qu'en biologie, la bonne réponse ne sera presque jamais corrigée par une machine. :)

La réponse que vous obtiendrez sera également influencée par le fait que vous souhaitiez inclure un codon d'arrêt (+3) pour éviter une dégradation induite par un non-sens, ainsi qu'un site de démarrage de la transcription et une séquence de polyadénylation (chez les eucaryotes). Le « gène » lui-même, au sens génétique, comprendra des éléments amplificateurs sur une région beaucoup plus longue du chromosome et des régions régulatrices non traduites en 3'. Et puis il y a l'épissage alternatif à considérer…


La biologie

1.Combien de brins d'ARNm sont transcrits à partir des deux brins "d'ADN compressés" ?

2.Quelles sont les trois parties d'un nucléotide d'ARN ?

3.Comment l'appariement de bases diffère-t-il dans l'ARN et l'ADN ?

4.Quelle est la fonction de l'ARNm ?

Cela ne devrait-il pas être dans vos notes ? Je ne peux pas trouver le mien de l'année dernière, donc je ne peux pas vous donner de réponses précises, car je ne veux pas vous dire la mauvaise chose. Mais, je crois que cette information devrait être dans votre manuel. Essayez de regarder là-bas au cas où personne d'autre ne posterait de réponse, je suis sûr que vous trouverez les réponses. Sinon, je continue de chercher chez moi mes notes de biologie pour vous aider. Bonne chance en attendant !

Merci. la raison pour laquelle j'avais posé ces questions est parce que je ne suis pas doué avec un livre, j'ai un peu besoin d'une explication verbale. Mais en attendant, je lis encore et encore mon livre de texte, mais je n'arrive pas à trouver les réponses.

Awe, ça, je déteste quand ça arrive. J'essaye quand même de retrouver mon livre. Quand avez-vous besoin de ces devoirs ? Juste avant de retourner à l'école, n'est-ce pas ? Je pense que je devrais pouvoir le trouver bientôt, alors continuez à vérifier.

oui, je dois l'avoir avant de retourner à l'école. et aucun de mes amis ne veut m'aider et ma mère ou mon père ne sait pas grand-chose à ce sujet, alors merci d'avoir essayé. o et j'ai mes notes, c'est juste que la pause c-mas b4 est arrivée. donc je vais continuer à vérifier merci encore!

Je pense les avoir trouvés, mais j'ai besoin de les relire pour voir s'ils sont corrects. Je vais essayer de poster pour vous demain de temps en temps! Bonne année et bonne chance !


73 Le code génétique

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Expliquer le « dogme central » de la synthèse ADN-protéine
  • Décrire le code génétique et comment la séquence nucléotidique prescrit l'acide aminé et la séquence protéique

Le processus cellulaire de transcription génère un ARN messager (ARNm), une copie moléculaire mobile d'un ou plusieurs gènes avec un alphabet de A, C, G et uracile (U). La traduction de la matrice d'ARNm sur les ribosomes convertit l'information génétique basée sur les nucléotides en un produit protéique. C'est le dogme central de la synthèse ADN-protéine. Les séquences protéiques se composent de 20 acides aminés courants, on peut donc dire que l'alphabet protéique se compose de 20 « lettres » ((Figure)). Différents acides aminés ont des chimies différentes (comme acide par rapport à basique, ou polaire et non polaire) et différentes contraintes structurelles. La variation de la séquence d'acides aminés est responsable de l'énorme variation de la structure et de la fonction des protéines.

Le dogme central : l'ADN code l'ARN L'ARN code la protéine

Le flux d'informations génétiques dans les cellules de l'ADN à l'ARNm à la protéine est décrit par le dogme central ((Figure)), qui stipule que les gènes spécifient la séquence des ARNm, qui à leur tour spécifient la séquence des acides aminés constituant toutes les protéines. Le décodage d'une molécule à une autre est effectué par des protéines et des ARN spécifiques. Parce que les informations stockées dans l'ADN sont si essentielles à la fonction cellulaire, il est logique que la cellule fasse des copies d'ARNm de ces informations pour la synthèse des protéines, tout en gardant l'ADN lui-même intact et protégé. La copie d'ADN en ARN est relativement simple, un nucléotide étant ajouté au brin d'ARNm pour chaque nucléotide lu dans le brin d'ADN. La traduction en protéine est un peu plus complexe car trois nucléotides d'ARNm correspondent à un acide aminé dans la séquence polypeptidique. Cependant, la traduction en protéine est toujours systématique et colinéaire, de sorte que les nucléotides 1 à 3 correspondent à l'acide aminé 1, les nucléotides 4 à 6 correspondent à l'acide aminé 2, et ainsi de suite.

Le code génétique est dégénéré et universel

Chaque acide aminé est défini par une séquence de trois nucléotides appelée codon triplet. Étant donné le nombre différent de « lettres » dans les « alphabets » d'ARNm et de protéines, les scientifiques ont émis l'hypothèse que les acides aminés simples doivent être représentés par des combinaisons de nucléotides. Les doublets de nucléotides ne seraient pas suffisants pour spécifier chaque acide aminé car il n'y a que 16 combinaisons possibles de deux nucléotides (4 2 ). En revanche, il existe 64 triplets de nucléotides possibles (4 3 ), ce qui est bien plus que le nombre d'acides aminés. Les scientifiques ont émis l'hypothèse que les acides aminés étaient codés par des triplets de nucléotides et que le code génétique était « dégénéré ». En d'autres termes, un acide aminé donné pourrait être codé par plus d'un triplet de nucléotides. Cela a ensuite été confirmé expérimentalement : Francis Crick et Sydney Brenner ont utilisé la proflavine, un mutagène chimique, pour insérer un, deux ou trois nucléotides dans le gène d'un virus. Lorsqu'un ou deux nucléotides ont été insérés, les protéines normales n'ont pas été produites. Lorsque trois nucléotides ont été insérés, la protéine a été synthétisée et fonctionnelle. Cela a démontré que les acides aminés doivent être spécifiés par des groupes de trois nucléotides. Ces triplets de nucléotides sont appelés codons. L'insertion d'un ou deux nucléotides a complètement changé le cadre de lecture du triplet, modifiant ainsi le message pour chaque acide aminé suivant ((Figure)). Bien que l'insertion de trois nucléotides ait entraîné l'insertion d'un acide aminé supplémentaire pendant la traduction, l'intégrité du reste de la protéine a été maintenue.

Les scientifiques ont minutieusement résolu le code génétique en traduisant des ARNm synthétiques in vitro et en séquençant les protéines qu'ils ont spécifiées ((Figure)).

En plus des codons qui ordonnent l'ajout d'un acide aminé spécifique à une chaîne polypeptidique, trois des 64 codons terminent la synthèse des protéines et libèrent le polypeptide de la machinerie de traduction. Ces triplets sont appelés codons non-sens , ou codons d'arrêt. Un autre codon, AUG, a également une fonction spéciale. En plus de spécifier l'acide aminé méthionine, il sert également de codon de départ pour initier la traduction. Le cadre de lecture pour la traduction est défini par le codon de démarrage AUG près de l'extrémité 5 & 8242 de l'ARNm. Après le codon de départ, l'ARNm est lu par groupes de trois jusqu'à ce qu'un codon d'arrêt soit rencontré.

La disposition de la table de codage révèle la structure du code. Il y a seize « blocs » de codons, chacun étant spécifié par les premier et deuxième nucléotides des codons à l'intérieur du bloc, par exemple le bloc « « 8220AC* » 8221 qui correspond à l'acide aminé thréonine (Thr). Certains blocs sont divisés en une moitié pyrimidine, dans laquelle le codon se termine par U ou C, et une moitié purine, dans laquelle le codon se termine par A ou G. Certains acides aminés obtiennent un bloc entier de quatre codons, comme l'alanine (Ala) , la thréonine (Thr) et la proline (Pro). Certains obtiennent la moitié pyrimidine de leur bloc, comme l'histidine (His) et l'asparagine (Asn). D'autres obtiennent la moitié purine de leur bloc, comme le glutamate (Glu) et la lysine (Lys). Notez que certains acides aminés obtiennent un bloc et un demi-bloc pour un total de six codons.

La spécification d'un seul acide aminé par plusieurs codons similaires est appelée « dégénérescence ». On pense que la dégénérescence est un mécanisme cellulaire permettant de réduire l'impact négatif des mutations aléatoires. Les codons qui spécifient le même acide aminé ne diffèrent généralement que d'un nucléotide. De plus, les acides aminés avec des chaînes latérales chimiquement similaires sont codés par des codons similaires. Par exemple, l'aspartate (Asp) et le glutamate (Glu), qui occupent le bloc GA*, sont tous deux chargés négativement. Cette nuance du code génétique garantit qu'une mutation de substitution d'un seul nucléotide pourrait spécifier le même acide aminé mais n'avoir aucun effet ou spécifier un acide aminé similaire, empêchant la protéine d'être rendue complètement non fonctionnelle.

Le code génétique est presque universel. À quelques exceptions mineures près, pratiquement toutes les espèces utilisent le même code génétique pour la synthèse des protéines. La conservation des codons signifie qu'un ARNm purifié codant pour la protéine de globine chez les chevaux pourrait être transféré dans une cellule de tulipe, et la tulipe synthétiserait la globine de cheval. Le fait qu'il n'y ait qu'un seul code génétique est une preuve puissante que toute la vie sur Terre partage une origine commune, d'autant plus qu'il existe environ 10 84 combinaisons possibles de 20 acides aminés et 64 codons triplets.

Transcrivez un gène et traduisez-le en protéine en utilisant un appariement complémentaire et le code génétique sur ce site.


Dans le sport, les affaires ou votre vie personnelle, la façon dont vous réagissez au stress et à l'agression peut être dans vos gènes, du moins en partie. Jetons un coup d'œil à un excellent documentaire et à la science qui le sous-tend.

Le comportement humain est complexe et influencé par nos gènes, notre environnement et nos circonstances. L'une des variantes génétiques les plus provocantes et souvent controversées a été surnommée le “Warrior Gene.”

Des études ont établi un lien entre le « gène du guerrier » et une prise de risque accrue et des comportements de représailles. Les hommes avec le “Warrior Gene” ne sont pas nécessairement plus agressifs, mais ils sont plus susceptibles de réagir de manière agressive à un conflit perçu.

Le 14 décembre 2010, l'explorateur de National Geographic Channel : "Born to Rage?" documentaire a enquêté sur la découverte derrière un seul « gène guerrier » directement associé à un comportement violent.

Alors que l'intimidation et les crimes violents font la une des journaux, cette découverte controversée attise le débat nature contre culture. Aujourd'hui, ancien rockeur, auteur et animateur de radio/télévision lauréat d'un Grammy Henri Rollins part à la recherche de porteurs d'origines diverses, parfois violentes, qui acceptent de se faire tester pour la mutation génétique. Qui a le gène guerrier ? Et tous sont-ils des transporteurs de personnes violents ? Les résultats bouleversent les hypothèses.

Un leader d'un groupe de rock. Un pilote Harley marqué par des balles. Un ancien membre d'un gang d'East L.A. Même un moine bouddhiste avec un passé loin d'être pacifique. Lequel porte le gène associé à la violence ? Une découverte extraordinaire suggère que certains hommes naissent avec un comportement impulsif, agressif… mais ce n'est pas toujours qui vous pensez.

C'est un sujet très débattu : nature contre culture. De nombreux experts pensent que notre éducation et notre environnement sont les principales influences sur notre comportement, mais à quel point sommes-nous prédisposés par notre ADN ? La découverte d'une variation génétique unique affectant uniquement les hommes, qui semble jouer un rôle crucial dans la gestion de la colère, fait valoir que la nature peut avoir une influence beaucoup plus grande sur le comportement. C'est ce gène raccourci et à faible fonctionnement lié à un comportement violent qui est devenu connu sous le nom de « gène du guerrier », et un tiers de la population masculine l'a.

L'un de ces hommes, qui se décrit comme "assez furieux tout le temps" et accepte d'être testé pour le gène avec un simple prélèvement de joue, est Henry Rollins - un ancien garçon d'affiche de la rébellion juvénile et de la scène punk américaine. Certains de ses tatouages ​​sont trop provocateurs et socialement offensants pour être montrés.

Dans cet épisode spécial d'Explorer, il plonge dans sa propre histoire de rage et recherche d'autres personnes au comportement agressif dans des milieux différents. « Si vous pouvez penser à un poêle et que la veilleuse est toujours allumée, toujours prête à allumer les quatre brûleurs, c'est moi, tout le temps », dit-il. « Je suis toujours prêt à y aller.

Suivez Rollins alors qu'il rencontre d'anciens fantassins de l'un des gangs de rue les plus violents de l'est de Los Angeles, des combattants dans le sport ultraviolent des arts martiaux mixtes et des motards Harley Davidson. Il parlera également à un vétéran de la Navy SEAL et à des moines bouddhistes dont la vie n'a pas toujours été aussi tranquille.

Après en avoir appris davantage sur le gène guerrier, de nombreux hommes pensent l'avoir, ce qui pourrait expliquer leur comportement passé. Leur sentiment imite Rollins lorsqu'il dit : « Si je découvre que j'ai le gène du guerrier, ce serait intéressant. Si je découvrais que non, je dois dire que je ressentirais un peu de déception. » Au fur et à mesure que l'anticipation grandit, soyez présent lorsqu'ils recevront le résultat surprenant du test.

Ensuite, Explorer se penche sur l'étude originale - sur une famille avec des générations d'hommes présentant des schémas d'agression physique extrême - qui a conduit le généticien néerlandais Dr Han Brunner à la découverte révolutionnaire de ce dysfonctionnement génétique rare. Nous examinerons également de nouvelles révélations selon lesquelles les porteurs de gènes guerriers sont beaucoup plus susceptibles de punir lorsqu'ils sont provoqués. Dans une étude tentant de le démontrer, les sujets reçoivent la permission d'administrer une punition à leur partenaire (qui a été secrètement chargé de se faire une nuisance), avec des résultats inattendus.

Pour tout homme qui remet en question son guerrier intérieur, un simple test d'écouvillonnage de joue est disponible chez Family Tree DNA.

Alors tu veux savoir qui, dans le documentaire, avait le gène guerrier ? Eh bien, indice… ce n'était pas le motard… bien que sa dame lui ait assuré qu'il serait toujours son guerrier. Mais je ne vais pas vous dire qui l'a. Tout ce que je dirai, c'est que vous serez étonné du résultat. Le lien pour regarder la vidéo est ci-dessous. Prendre plaisir!

La science

Jetons un coup d'œil à la science réelle derrière cette mutation la plus intéressante et la plus controversée.

Le gène guerrier est une variante du gène MAO-A sur le chromosome X et est l'un des nombreux gènes qui jouent un rôle dans nos réponses comportementales. La variante du “Warrior Gene” réduit la fonction du gène MAOA. Parce que les hommes ont une copie du chromosome X, une variante qui réduit la fonction de ce gène a plus d'influence sur eux. Les femmes, ayant deux chromosomes X, sont plus susceptibles d'avoir au moins une copie de gène fonctionnant normalement, et les scientifiques n'ont pas étudié les variantes chez les femmes de manière aussi approfondie.

Des études récentes ont lié le gène guerrier à une prise de risque accrue et à un comportement agressif. Que ce soit dans le sport, les affaires ou d'autres activités, les scientifiques ont découvert que les individus avec la variante Warrior Gene étaient plus susceptibles d'être combatifs que ceux avec le gène MAO-A normal. Cependant, le comportement humain est complexe et influencé par de nombreux facteurs, dont la génétique et notre environnement. Les individus avec le Warrior Gene ne sont pas nécessairement plus agressifs, mais selon des études scientifiques, ils sont plus susceptibles d'être agressifs que ceux sans la variante Warrior Gene.

Ce test est disponible pour les hommes et les femmes, cependant, il existe peu de recherches sur la variante Warrior Gene chez les femmes. Des détails supplémentaires sur la variante génétique du gène Warrior de MAO-A peuvent être trouvés dans l'article intitulé « Un polymorphisme fonctionnel dans le promoteur du gène de la monoamine oxydase A » par Sabol et al, 1998.

Lors du test du gène Warrior, nous recherchons une absence de MAOA (monoamine oxydase A) sur les chromosomes X. Sur la base du nombre de fois où nous voyons la répétition d'un certain motif sur les X ou les X, nous pouvons dire si la MAOA est présente ou absente (appauvrie). Trois répétitions du motif indiquent que le chromosome X est déficient en MAOA et que vous avez donc le gène guerrier. Si nous voyons 3,5, 4 ou 5 répétitions du motif, MAOA est présent et il s'agit d'une variante normale du gène sur votre chromosome X.

Cependant, les femmes ont 2 chromosomes X là où les hommes ont 1 X et 1 Y. Comme mentionné ci-dessus, le gène est porté sur le chromosome X, donc les femmes peuvent soit l'avoir 1) pas du tout, 2) sur seulement 1 X (donc faire eux un porteur), ou 3) sur les deux X (présentant le trait).

En regardant les résultats, avec un chromosome X, les hommes avec le “Warrior Gene” afficheront une valeur de 3. D'autres hommes auront des variantes normales : 3,5, 4, 4,5 ou 5. Avec deux chromosomes X, les femmes auront deux résultats. Par exemple, une femme peut avoir 3 et 3, 3 et 5, ou 4,5 et 5.

Ce premier exemple est celui d'une femme avec une copie de la variante normale et une copie du gène guerrier indiqué par une valeur de 3.

Dans le deuxième exemple, montré ci-dessous, cette femelle a le trait Warrior Gene, car elle porte l'épuisement du Warrior Gene, montré comme une valeur de 3, sur ses deux chromosomes, celui qui lui a été apporté par son père et celui qui a contribué à elle par sa mère. Cela nous indique également que son père a le gène guerrier, puisqu'il ne porte que le chromosome X apporté par sa mère, qu'il a donné à sa fille. Il nous dit également que sa mère était soit une porteuse, si elle n'avait qu'un seul exemplaire qu'elle a donné à sa fille, soit qu'elle avait le gène guerrier elle-même si elle en portait deux exemplaires.

Les résultats d'un homme n'auraient qu'un seul résultat répertorié. S'il a une valeur de 3, il a le Gène Guerrier. Toute autre valeur n'est PAS indicative du gène guerrier.

Gène du bonheur chez les femmes

Dans une tournure inattendue des événements, en août 2012, une autre étude publiée dans la revue Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry indique que si ce gène peut exprimer une agression chez les hommes, il peut être le gène du bonheur chez les femmes. Même les femmes avec une seule copie du gène se sont avérées plus heureuses que les femmes qui ne portent aucune copie. Une étude portant sur 193 femmes et 152 hommes a évalué leur niveau de bonheur et les femmes qui portaient cette mutation sur l'un ou les deux chromosomes X se considéraient comme significativement plus heureuses que les femmes qui ne portaient pas ce trait. Il n'y avait pas de différence chez les participants masculins.

Parmi les nombreuses avancées et découvertes de l'ADN et de la génétique modernes figurent des bizarreries « scientifiques ». Ces merveilles génétiques font partie de la culture populaire et y développent parfois une vie qui dépasse de loin leur valeur académique. Mais ils sont intéressants. Ces faits sont mieux utilisés comme démarreurs de «conversation de cocktail» ou peut-être comme un bon moyen de taquiner Oncle Leo lors du pique-nique familial. L'ADN de l'arbre généalogique, où vous pouvez savoir si vous avez le gène guerrier, le présente à leurs clients comme une nouveauté.

Je reçois une petite contribution lorsque vous cliquez sur certains des liens vers les fournisseurs dans mes articles. Cela n'augmente PAS le prix que vous payez mais m'aide à garder les lumières allumées et ce blog d'information gratuit pour tout le monde. Veuillez cliquer sur les liens dans les articles ou vers les fournisseurs ci-dessous si vous achetez des produits ou des tests ADN.


2 réponses 2

Cela ressemble plus à la question "Quelle est la probabilité d'obtenir 5 faces de suite à un moment donné quand je lance une pièce de monnaie 100 fois ?". Il existe probablement une approche de la fonction de génération plus astucieuse, mais voici mon point de vue.

Supposons $m = 3$. Au fur et à mesure que nous avançons le long de la chaîne de nucléotides, nous passons d'un trigramme (chaîne de 3 caractères) à un autre par exemple si la chaîne de nucléotides est :

nous examinons une séquence de trigrammes $M-2$ (notez que les deux derniers caractères de chaque trigramme de la séquence sont les mêmes que les deux premiers caractères du trigramme suivant) :

$AGC, GCT, CTA, TAC, ACA, CAA, AAC, ACG, . $

Supposons que le motif que nous recherchons soit $ACG$. Alors il doit avoir précédé l'un des trigrammes : $AAC, CAC, GAC, TAC$ et si on rencontre un de ces 4 trigrammes, alors dans chaque cas il y a $frac<1><4>$ chance que le le prochain trigramme sera $ACG$. Cela me fait penser que nous pouvons modéliser cela comme un processus de Markov.

Je pense donc qu'il y a 4 états : $ACG, xAC, xxA,$ et $xxx$ (pour le dernier état, il s'agit de n'importe quel trigramme qui ne se termine PAS par "A", "AC" ou "ACG" ). Ensuite, la séquence de trigrammes dans l'exemple que j'ai donné ci-dessus est maintenant la séquence d'états :

$xxx, xxx, xxA, xAC, xxA, xxA, xAC, ACG. $

L'état passe des probabilités $P( ext | exte)$ sont : $P(xxx | xxx)=3/4, P(xxx | xxA)=1/4$ $P(xxA | xxx)=2/4, P(xxA | xxA)=1/4, P(xxA | xAC)=1/4$ $P(xAC | xxx)=2/4, P(xAC | xxA)=1/4, P(xAC | ACG)=1/4$ $P(ACG | ACG) = 1$

avec toutes les transitions omises ci-dessus ayant $P=0$. $ACG$ est un état absorbant et nous voudrons connaître la probabilité que notre système entre dans l'état $ACG$ à un moment donné au cours de notre flux de trigrammes $M-2$.

On peut alors définir la matrice de transition :

et les probabilités d'état initial pour le trigramme/état de départ étant $xxx, xxA, xAC,$ et $ACG$ :

Donc $P_4 = frac<1><64>$ est la probabilité qu'une séquence de longueur $3$ soit dans l'état $ACG$ et en général si

Alors $P'_4$ est la probabilité qu'une chaîne de $M$ nucléotides contienne $ACG$ au moins une fois. En particulier, pour $M=100$, cela équivaut à $approx 0.796888$, soit environ %80.

Ce qui précède sera valable pour tout trigramme ayant des lettres distinctes, mais les choses sont légèrement différentes pour les motifs avec des lettres en double.


Fin de la réplication

Télomères et télomérase

Les fins de réplication dans les chromosomes bactériens circulaires posent peu de problèmes pratiques. Cependant, les extrémités des chromosomes eucaryotes linéaires posent un problème spécifique pour la réplication de l'ADN. Étant donné que l'ADN polymérase peut ajouter des nucléotides dans une seule direction (5' à 3'), le brin principal permet une synthèse continue jusqu'à ce que la fin du chromosome soit atteinte, cependant, comme le complexe de réplication arrive à la fin du brin retardé, il n'y a pas de place pour que la primase « atterrisse » et synthétise une amorce d'ARN de sorte que la synthèse du fragment d'ADN à brin retardé manquant à l'extrémité du chromosome puisse être initiée par l'ADN polymérase. Sans mécanisme pour aider à combler cette lacune, cette extrémité chromosomique restera non appariée et sera perdue pour les nucléases. Au fil du temps et de plusieurs cycles de réplication, cela entraînerait un raccourcissement progressif des extrémités des chromosomes linéaires, compromettant finalement la capacité de l'organisme à survivre. Ces extrémités des chromosomes linéaires sont appelées télomères, et presque toutes les espèces eucaryotes ont développé des séquences répétitives qui ne codent pas pour un gène spécifique. En conséquence, ces télomères "non codants" agissent comme des tampons de réplication et sont raccourcis à chaque cycle de réplication de l'ADN au lieu de gènes critiques. Par exemple, chez l'homme, une séquence de six paires de bases, TTAGGG, est répétée 100 à 1000 fois à la fin de la plupart des chromosomes. En plus d'agir comme un tampon potentiel, la découverte de l'enzyme télomérase aidé à comprendre comment les extrémités des chromosomes sont maintenues. La télomérase est une enzyme composée de protéines et d'ARN. La télomérase se fixe à l'extrémité du chromosome par appariement de bases complémentaires entre le composant ARN de la télomérase et la matrice d'ADN. L'ARN est utilisé comme brin complémentaire pour l'élongation courte de son complément. Ce processus peut être répété de nombreuses fois. Une fois que la matrice de brin retardée est suffisamment allongée par la télomérase, la primase créera une amorce suivie par l'ADN polymérase qui peut maintenant ajouter des nucléotides complémentaires aux extrémités des chromosomes. Ainsi, les extrémités des chromosomes sont répliquées.

Figure 7. Les extrémités des chromosomes linéaires sont maintenues par l'action de l'enzyme télomérase.

La télomérase n'est pas active dans les cellules somatiques adultes. Les cellules somatiques adultes qui subissent une division cellulaire continuent de voir leurs télomères raccourcis. Cela signifie essentiellement que le raccourcissement des télomères est associé au vieillissement. En 2010, les scientifiques ont découvert que la télomérase peut inverser certaines conditions liées à l'âge chez la souris, ce qui pourrait avoir un potentiel en médecine régénérative. 1 Des souris déficientes en télomérase ont été utilisées dans ces études. Ces souris présentent une atrophie tissulaire, un épuisement des cellules souches, une défaillance du système organique et des réponses altérées aux lésions tissulaires. La réactivation de la télomérase chez ces souris a entraîné une extension des télomères, une réduction des dommages à l'ADN, une neurodégénérescence inversée et une amélioration du fonctionnement des testicules, de la rate et des intestins. Ainsi, la réactivation des télomères peut avoir un potentiel pour traiter les maladies liées à l'âge chez l'homme.


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A ) Gènes mortels B) Gènes de base

  1. C) Gène multiple RÉ) Gène cumulatif
  2. Ceux-ci provoquent la mort de leur possesseur.

A ) Gènes mortels B) Gènes de base

  1. C) Gène multiple D) Gène cumulatif
  2. Lorsque deux ou plusieurs paires de gènes indépendants agissent ensemble pour produire un seul trait phénotypique.

A ) Gènes mortels B) Gènes de base

  1. C) Gène multiple D) Gène cumulatif
  2. Certains gènes ont des effets additifs sur l'action d'autres gènes. Ceux-ci sont appelés gènes cumulatifs.

A ) Gènes mortels B) Gènes de base

  1. C) Gène multiple D) Gène cumulatif
  2. Les gènes qui produisent des changements dans plus d'un caractère sont appelés fene pléiotrope.
  1. A) Gènes pléiotropes B) Gène modificateur
  2. C) Gène multiple D) Gène cumulatif
  3. Le gène qui ne peut pas produire un caractère par lui-même mais interagit avec d'autres pour produire un effet modifié est appelé gène modificateur.
  4. A) Gènes pléiotropes B) Gène modificateur
  5. C) Gène multiple D) Gène cumulatif
  6. Le gène qui supprime ou inhibe l'expression d'un autre gène est appelé gène inhibiteur.
  7. A) Gènes pléiotropes B) Gène modificateur
  8. C) Gène inhibiteur D) Gène multiple
  9. Il régule pour produire de l'ARNm spécifique et déterminer le type de protéine à synthétiser.
  10. A) Gènes pléiotropes B) Gènes de structure
  11. C) Gène inhibiteur D) Gène multiple
  12. Ces gènes agissent comme des commutateurs pour activer ou désactiver les activités des gènes de structure, régulant l'allongement et la terminaison de la chaîne polypeptidique.
  13. A) Gènes pléiotropes B) Gènes de structure
  14. C) Gènes opérateurs : D) Gène multiple
  • Ces gènes produisent certaines substances protéiniques appelées repressions qui empêchent les gènes opérateurs de leur action.
  1. A) Gènes pléiotropes B) Gènes de structure
  2. C) Gènes opérateurs : D) Gènes régulateurs
  • Nous avons tous l'un de ces quatre groupes sanguins communs qui résultent de l'allèle du gène du groupe sanguin ABP situé sur….

Chromosome A n° 8 Chromosome B n° 9

Chromosome C non 10 Chromosome D non 11

  • Si le génotype se compose d'un seul type d'allèle. On l'appelle
  1. A) homozygote B) hétérozygote
  1. C) momoalélique D) uniallélique
  1. est le nombre de types de gamètes produits par un individu homozygote
  1. C) 3 D) Beaucoup
  2. Si différents allèles sont présents dans le même génotype, cela s'appelle
  3. A) homozygote B) hétérozygote
  1. C) diallélique D) polyallélique
  2. Le système de groupe sanguin ABO est dû à
  3. A) (Hérédité multifactorielle B) Domination incomplète
  4. C) Allèles multiples D) Épistasie.
  5. L'allèle incapable d'exprimer son effet en présence d'un autre est appelé
  6. A) co dominant B) supplémentaire
  7. C) complémentaire D) récessif
  • Les paires contrastées de facteurs dans les croix de Mendelin sont appelées
  1. A) allèles multiples B) pseudo allèle
  2. C) alloloci D) Aucun de ces
  3. Les allèles multiples contrôlent l'héritage de

(A) phénylcétonurie (B) daltonisme

(C) anémie falciforme (D) groupes sanguins.

  • Un homme du groupe Ablood épouse des femmes du groupe sanguin AB Quel type de descendance indiquerait que l'homme est hétérozygote.
  1. A) AB B) A
  2. C) O D) B
  • Un organisme avec deux allèles identiques est
  1. A) dominante B) hybride
  2. C) hétérozygote D) homozygote.
  • Un allèle est dominant s'il est exprimé en
  1. A) les deux états homozygotes et hétérozygotes
  2. B) deuxième génération
  3. C) combinaison hétérozygote
  4. D) combinaison homozygote.
  • Deux gènes non alléliques dominants sont séparés de 50 unités cartographiques. Le lien est
  1. A) type cis B) type trans
  2. C) complet D) absent/incomplet
  • Le phénomène, dans lequel un allèle d'un gène supprime l'activité d'un allèle

d'un autre gène, est connu sous le nom

(c) suppression (d) inactivation.

  • Lorsque deux loci génétiques produisent des phénotypes identiques en position cis et trans, ils sont considérés comme
  1. A) plusieurs allèles B) les parties du même gène
  2. C) pseudo allèles D) gènes différents.
  • Lorsque deux gènes dominants s'apparentant indépendamment l'un avec l'autre, ils sont appelés.

(a) gènes collaboratifs (b) gènes complémentaires

(c) gènes en double (d) gènes en double

(a) différents caryotypes (b) différents génotypes

(c) différents phénotypes (d) aucun de ceux-ci.

(a) ségrégation d'allèles (b) recombinaison d'allèles liés

(c) dominance des gènes (d) liaison entre les gènes.

(a) pseudodominance (b) pléiotrophie

(c) épistasie (d) aucun de ceux-ci.

(a) domination (b) ségrégation

(a) codominance (b) dominance

(c) amphidominance (d) amphidominance

(a) il n'exprime son effet qu'à l'état homozygote

(b) il n'exprime son effet qu'à l'état hétérozygote

(c) il exprime son effet à la fois à l'état homozygote et hétérozygote.

(d) il n'exprime jamais son effet dans aucune condition.

(a) hémophilie (b) thalassémie

(c) drépanocytose (d) daltonisme.

UNE). bêta galactosidase B). gènes de protéines ribosomiques

C). gènes d'ARNr E) ARN polymérase

  1. .La régulation des gènes chez les bactéries est importante pour……….
  2. éviter de gaspiller de l'énergie

B . Toutes les déclarations décrivent des raisons importantes pour la régulation des gènes.

C permettre la réponse aux stimuli environnementaux

D permettre aux cellules de s'adapter rapidement aux changements du milieu de croissance

  • Des exemples de stimuli internes provenant de l'intérieur de l'organisme qui coordonnent l'expression des gènes comprennent tous les suivants, sauf.
  1. hormones stéroïdes B. facteurs de croissance
  2. lumière du soleil RÉ. hormones protéiques
  • Tous les éléments suivants correspondent correctement à l'exception de ____
  1. Lactose : sous-unités glucose et galactose
  2. lacI : gène de structure
  3. Perméase : transporte le lactose à l'intérieur de la cellule
  4. Opéron : un promoteur transcrit plus d'un gène en une seule molécule d'ARNm
  • Quelle serait la conséquence si une mutation dans lacI provoquait son inactivation ?
  1. “Expression continue des gènes lacZ, lacY et lacA
  2. Incapacité à transporter le lactose dans la cellule
  3. Incapacité à former de l'allolactose
  4. Incapacité de la protéine activatrice de catabolite à se lier à la cAM
  5. Le répresseur lactose est codé par le gène _____.
  6. de dentelle B. lacZ
  7. la CA RÉ. lacI
  • L'endroit où le répresseur lactose se lie à l'opéron lactose est appelé le
  1. opérateur B. promoteur
  2. inducteur RÉ. site activateur des catabolites
  • .Lorsque le répresseur lactose est lié à l'opéron lactose _____
  1. le lactose mais pas le métabolisme du glucose se produit
  2. la transcription de lacI est bloquée
  3. l'accès au promoteur par l'ARN polymérase est bloqué et la transcription de l'opéron ne se produit pas
  4. L'ARN polymérase se lie au promoteur mais seul lacZ est exprimé
  5. “Si le lactose et le glucose sont tous deux fournis dans le milieu de croissance d'une culture d'E. coli,
  6. le lactose et le glucose sont métabolisés à des vitesses similaires
  7. l'opéron lactose n'est pas transcrit
  8. le métabolisme du lactose est favorisé
  9. des niveaux élevés d'AMPc sont synthétisés
  • Lorsque le glucose interfère avec les effets inducteurs du lactose sur l'opéron lactose, cela s'appelle
  1. co-répression B. inhibition de la réponse basale

C antiterminaison D atténuation

  1. Tous les éléments suivants sont requis pour l'expression des gènes dans l'opéron lactose, sauf
  2. allolactose B. produit du gène lacI
  3. camp RÉ. l'adénylate cyclase
  • _____ utilise le produit d'une voie de biosynthèse pour réguler l'expression des gènes.
  1. Opérons inductibles B. Modules de choc thermique
  2. Opérons répressibles RÉ. Éléments promoteurs basaux
  • La réponse génique aux dommages cellulaires induits par des facteurs de stress externes utilise un élément régulateur appelé a(n)_____.
  1. élément promoteur basal B. séquence d'octamères
  2. rehausseur D. module de choc thermique
  • Les taux de transcription indépendants du signal sont contrôlés par _____ chez les eucaryotes
  1. éléments promoteurs basaux B. les opérateurs
  2. hormones stéroïdes RÉ. récepteurs de surface cellulaire
  • .Tous les éléments suivants sont des exemples d'éléments promoteurs basaux sauf _____
  1. Boîtes CAAT B. rehausseurs
    C. séquences d'octamères RÉ. Boîtes GC
  • Lequel des éléments suivants ne correspond pas correctement ?
  1. Eststrogène : se lie à une protéine réceptrice de stéroïde
  2. Système MAP kinase : induit la prolifération cellulaire
  3. Glucocorticoïdes : activation STAT
  4. Récepteur de l'acide rétinoïque : se lie à l'élément de réponse hormonale
  • Tous les éléments suivants sont transloqués vers le noyau et induisent des niveaux élevés de transcription, sauf
  1. récepteurs de cytokines à la surface des cellules
  2. MAP kinase phosphorylée
  3. protéines réceptrices de stéroïdes liées aux hormones stéroïdes
  4. STAT phosphorylées
  • Lequel des opérons bactériens suivants n'est pas contrôlé par l'atténuation ?
  1. thréonine B. Arabineux
  2. Tryptophane RÉ. Histidine
  • Lequel des éléments suivants ne correspond pas ?
  1. Taux élevés de fer intracellulaire : dégradation de l'ARNm de la transferrine
  2. OxyS ARN : inhibé par le peroxyde d'hydrogène
  3. TRAP : atténuation de l'opéron tryptophane
  4. Protéines N et Q : antiterminateurs du bactériophage λ
  • Les mutations qui se produisent dans les cellules du corps qui ne forment pas de gamètes peuvent être classées comme :
  1. mutations auxotrophes b. mutations somatiques
  2. mutations morphologiques d. oncogènes
  • La polyploïdie désigne:
  1. copies supplémentaires d'un gène adjacentes les unes aux autres sur un chromosome
  2. un individu avec des ensembles supplémentaires complets de chromosomes
  3. un chromosome qui s'est répliqué mais pas divisé
  4. plusieurs ribosomes présents sur un seul ARNm
  • Un gène de codominance
  1. a les deux allèles exprimés indépendamment dans l'hétérozygote
  2. a un allèle dominant par rapport à l'autre
  3. a des allèles étroitement liés sur le même chromosome
  4. a des allèles exprimés en même temps dans le développement
  • Quel composant de l'ARN transcrit chez les eucaryotes est présent dans le transcrit initial mais est supprimé avant que la traduction ne se produise:
  1. Intron b. Queue Poly A de 3'
  2. Site de liaison au ribosome d. casquette 5'
  • Choisissez l'énoncé correct sur le code génétique.
  1. comprend 61 codons pour les acides aminés et 3 codons stop
  2. presque universel exactement le même dans la plupart des systèmes génétiques
  3. trois bases par codon
  4. certains acides aminés sont codés par plusieurs codons
  5. Tout ce qui précède
  6. La génération de la diversité des anticorps chez les animaux vertébrés se fait par :
  7. la présence d'autant de gènes dans la lignée germinale qu'il existe de types d'anticorps possibles.
  8. infection par des bactéries porteuses de gènes d'anticorps
  9. infection par des virus porteurs de gènes d'anticorps
  10. polyploïdie dans les cellules productrices d'anticorps
  11. réarrangement de l'ADN dans les tissus qui produisent des anticorps
  • Une duplication est :
  1. un échange entre des chromosomes non homologues, résultant en des chromosomes avec de nouveaux gènes adjacents les uns aux autres.
  2. perte de gènes dans une partie d'un chromosome
  3. une copie supplémentaire des gènes sur une partie d'un chromosome
  4. une inversion de l'ordre des gènes sur un chromosome
  • Une mutation dans un codon entraîne la substitution d'un acide aminé par un autre. Quel est le nom de ce type de mutation ?
  1. mutation non-sens b. mutation faux-sens
  2. mutation de décalage de cadre d. mutation du promoteur
  • Les protéines à doigt de zinc et les protéines hélice-tour-hélice sont :
  1. types de protéines de liaison à l'ADN

b.impliqué dans le contrôle de la traduction

d.une partie de l'hémoglobine dans les cellules sanguines e.liée au transfert d'ARN pendant la réplication

  • En supposant que le taux de glucose est bas, une mutation du répresseur associée à l'opéron lac d'E. coli qui empêche la liaison du répresseur au lactose devrait entraîner :
  1. expression constitutive des gènes de l'opéron lac
  2. absence d'expression ou expression réduite des gènes de l'opéron lac en toutes circonstances
  3. expression des gènes uniquement lorsque le lactose est présent
  4. expression des gènes uniquement en l'absence de lactose
  • Une mutation homéotique est une mutation qui :
  1. est présent sous une seule forme chez un individu
  2. substitue une partie du corps à une autre en développement
  3. entraîne le développement d'une tumeur
  4. est de type sauvage à une température et anormal à une autre
  • L'ADN mitochondrial est avantageux pour les études évolutives car :
  1. il n'est hérité que par le parent femelle et évolue ainsi d'une manière qui permet de construire facilement des arbres de relation
  2. il est inséré dans le chromosome X
  3. il est apparu pour la première fois chez l'homme et n'est pas trouvé chez d'autres animaux
  4. il évolue plus lentement que les gènes du noyau
  • L'allèle associé à l'anémie falciforme a apparemment atteint une fréquence élevée dans certaines populations humaines en raison de :
  1. accouplement aléatoire
  2. fitness supérieur des hétérozygotes dans les zones où le paludisme était présent
  3. migration d'individus porteurs de l'allèle vers d'autres populations
  4. un taux de mutation élevé au niveau de ce gène spécifique
  • La plupart des nouvelles mutations semblent être :
  1. bénéfique
  2. neutre ou délétère
  3. présent chez les homozygotes plutôt que chez les hétérozygotes
  4. détectable à l'aide d'études d'allozymes (électrophorèse des protéines)
  • L'emplacement sur un chromosome où se trouve un gène particulier est connu sous le nom de :
  1. allèle B) dihybride
  2. locus D) diploïde
  • Lequel des éléments suivants n'est PAS un trait qui est le résultat ou qui est affecté par l'interaction de plus d'un gène ?
  1. A) couleur de peau humaine B) fente palatine
  2. C) taille D) anémie falciforme
  3. .Que sont les allèles ?
  4. A) gènes pour différents traits, tels que la couleur des cheveux ou la couleur des yeux
  5. B) des formes alternatives d'un gène pour un seul trait, comme les yeux bleus ou les yeux bruns
  6. C) les emplacements des gènes sur un chromosome
  7. D) formes récessives d'une sorte de caractéristique portée par les gènes
  • Le phénotype” est basé sur les mots racines grecs pour
  1. A) apparence et forme. B) héréditaire et image.
  2. C) mathématique et forme. D) naissance ou origine, et forme.
  • Un individu du groupe sanguin A épouse un individu du groupe sanguin B. Quels groupes sanguins leur progéniture pourrait-elle présenter ?
  1. A) AB B) A
  2. C) B D) tout cela est possible
  • Un exemple classique d'allèles multiples est
  1. tache de couleur de pelage chez les bovins. B) hauteur en petits pois.
  2. fleurs roses en mufliers hétérozygotes. D) Groupes sanguins ABO chez l'homme.
  • Une interaction génique dans laquelle une paire de gènes récessifs à un locus empêche l'expression d'un allèle dominant à un autre locus est appelée
  1. A) domination totale. B) domination incomplète.
  2. C) D) pléiotropie.
  3. If the parents are AO and BO genotypes for the ABO blood group, their children could include which of the following genotypes?
  4. A) AO and BO only B) AO, BO, and AB only
  5. C) AA, BB, and AB only D AO, BO, AB, and OO only
  • Which disease results in deformed red blood cells, poor circulation, and anemia?
  1. A) achondroplasia B) sickle-cell disease
  2. C) Huntington disease D) hemophilia
  • Observable characters of an organism is called.
  1. a) Trait b) Phenotype
  2. c) Genotype d) Character
  • The unit of recombination is called.
  1. a) Muton b) Recon
  2. c) Cistron d) All of these
  • A segment of DNA that codes for a functional polypeptide or an RNA molecule is called
  1. a) allele b) gene
  2. c) recon d) muton
  • Haploid refers to
  1. the number of chromosomes in the somatic cell of an adult organism
  2. the number of chromosomes in the gamete of an organism
  3. more than one set of chromosomes
  4. Sets of chromosome
  5. Alternate forms of a gene is called
  6. a) phenotype b) allele
  7. c) genotype d) genome
  1. The genetic constitution of an organism is called.
  2. a) genotype b) trait
  3. c) phenotype d) genome
  • The character which is expressed in the F1 generation is called
  1. a) codominant b) dominant
  2. c) recessive d) hemizygous
  • An individual having two different allele for one or more genes is referred as
  1. a) homozygous b) heterozygous
  2. c) hemizygous d) heterochromatic
  • Holandric genes ar
  1. a) genes carried on autosomes
  2. b) genes carried on X chromosomes
  3. c) genes carried on Y chromosomes
  4. d) genes carried on any chromosomes
  • A nucleoside is composed of
  1. a) a base+ a sugar b) a base+ a sugar+ phosphate
  2. c) a base+ a phosphate d) none of these
  • Genetic mutation occurs in
  1. a) Protein b) RNA
  2. c) DNA d) Nucleus
  3. DNA is present in
  4. a) nucleus only
  5. b) nucleus, mitochondria and ER
  6. c) nucleus, mitochondria and choloroplast
  7. d) nucleus, mitochondria and RER
  • DNA is the genetic material in
  1. a) viruses, prokaryote and eukaryote
  2. b) prokaryote and eukaryote
  3. c) only in eukaryotes
  4. d) in some viruses, prokaryotes and eukaryotes
  • The two strands in a DNA double is joined by
  1. a) Covalent bond b) Hydrogen bond
  2. c) ionic bond d) phosphodiester bond
  • Chromatin is composed of
  1. a) nucleic acids and protein b) nucleic acids only
  2. c) proteins only d) none of these
  • The basic repeating units of a DNA molecule is
  1. a) nucleoside b) nucleotide
  2. c) histones d) aminoacids
  • Adjacent nucleotides are joined by
  1. a) covalent bond b) phosphodiester bond
  2. c) ionic bond d) peptide bond
  • The length of one turn of DNA is
  1. a) 3.4 A b) 34 A
  2. c) 20 A d) 3.04 A
  • The type of sugar in DNA are
  1. a) triose b) tetrose
  2. c) pentose d) hexose
  • The width of DNA molecule is
  1. a) 15 A b) 3.4 A
  2. c) 20 A d) 25 A
  • The length of DNA having 23 base pairs is
  1. a) 78 A b) 78.4 A
  2. c) 78.2 A d) 74.8 A
  • Left handed DNA
  1. a) ADNA b) BDNA
  2. c) ZDNA d) CDNA
  1. ZDNA have a
  2. a) Double helical nature b) ZigZag apperarance
  3. c) uracil base d) single stranded nature
  4. A short length of DNA molecule has 80 thymine and80 guanine bases

. the total number of nucleotide in the DNA fragment is isoallele


Introduction

DNA structure and nucleic acid structure in general are highly abstract concepts. As such, they can present novice learners with difficulties as they try to understand the various aspects of DNA structure (chains of four nucleotide building blocks) and its associated biological functions (transcription of DNA information to RNA information, and DNA replication to provide new cells with a complete set of chromosomes), which comprise core ideas within the Normes scientifiques de nouvelle génération (Standard HS-LS3 NGSS Lead States, 2013). An understanding of DNA structure also provides a necessary foundation for understanding biology applications such as the polymerase chain reaction (PCR) amplification of selected DNA fragments, and how the incorporation of modified nucleotides into the structure of DNA allows scientists to determine the base sequence of a DNA molecule.

Physical models can be used to help students develop stronger mental models of abstract concepts such as DNA structure (Grosslight et al., 1991). As stated in the Normes scientifiques de nouvelle génération, developing and using models based on evidence to illustrate relationships within systems can be used as a tool to increase student understanding (Standard HS-LS1-4). The DNA double helix, perhaps the most iconic model in all of biology, is often modeled at the structural level in biology classrooms. Biological processes involving DNA can also be modeled, and lessons have been developed using paper cut-outs, candy, and other easily obtainable materials to improve student understanding (Latourelle & Seidel-Rogol, 1998 Altiparnak & Tezer, 2009). Activities such as these have been shown to increase the sophistication of students’ mental models of complex biological phenomena (Mayer, 1989 Rotbain et al., 2006).

In the lesson described here, a DNA model constructed using plain and peanut M&M candies serves as a reference for students as they work to understand the structure of DNA and how DNA replicates in cells. (To accommodate students, faculty, and staff who might be allergic to peanuts, we suggest inquiring privately about whether there are people with nut allergies in the class. If so, instead of using M&M's, consider as an alternative using paper disks of four colors for the normal dNTPs, and disks of the same color but modified for the dideoxy NTPs.)

The goal of the lesson is to have student teams model the different DNA fragments that are produced in a set of DNA sequencing reactions by Sanger dideoxy chain termination (Sanger et al., 1977). Despite the emergence of next-generation DNA sequencing, Sanger sequencing remains important. It allows scientists to obtain DNA sequences that can be used to carry out phylogenetic analyses, targeted metagenomic analysis from environmental samples, diagnostic tests for defined pathogens, allele identification in genetic tests, and numerous laboratory applications involving genetic analyses and molecular cloning.

The lesson provides a way for students to visualize DNA fragments of different sizes and provides a starting point for discussions on how these fragments are produced. The lesson addresses and/or complements many learning objectives in the undergraduate biology curriculum, ranging from DNA structure and replication (5′ → 3′ polarity and the necessity of a free 3′–OH group for the addition of new nucleotides) to PCR (primed DNA synthesis) and electrophoretic separation of DNA fragments. In addition, the lesson touches on some interesting aspects of the history of biology (e.g., Sanger vs. Maxam-Gilbert sequencing why one survived and the other did not).

This lesson was developed in the context of an inquiry-based Introductory Cell and Molecular Biology course in a residential science college on the Michigan State University (MSU) campus. This small-group cooperative learning exercise (Smith, 2000) complements a DNA lab “stream” (Luckie et al., 2013) in which students use agarose gel electrophoresis to purify 16S rRNA gene PCR products from naturally occurring bacterial isolates, which are then sequenced using Sanger's method at the Genomics Core of the MSU Research Technology Support Facility.

Here, we describe our experiences having students use M&M's to make a model of the products produced in Sanger's dideoxy DNA sequencing method. The core idea of Sanger's method is that the incorporation of a dideoxynucleotide into a growing DNA chain will “terminate” DNA polymerase-catalyzed synthesis of a DNA strand. By physically producing a model of the reaction products of the DNA sequencing reactions, students explore both DNA structure and how DNA sequences are determined by scientists.


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Voir la vidéo: Comment reconnaître le brin transcrit dADN? Dans quel sens sallonge lARNm? (Janvier 2022).